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miércoles, 1 de enero de 2014

Nueva retina biónica que cura la ceguera

Se ha comprobado que funciona en cerdos, por lo que podría comenzar a comercializarse en dos años
Los trastornos de la retina provocan ceguera a unos seis millones de personas en el mundo occidental. La tecnología ha avanzado mucho en los últimos años hacia el desarrollo de dispositivos que restablezcan la funcionalidad normal del ojo. El último de éstos: un minúsculo implante retinal diseñado para sustituir los fotorreceptores dañados.


Algunos trastornos de la retina, como la retinosis pigmentaria o la degeneración macular asociada a la edad (AMD), pueden ocasionar ceguera a personas de mediana edad o ancianas. Se calcula que, en el mundo occidental, estas formas de ceguera afectan a unos seis millones de personas.
Contar con un tratamiento eficiente para ellas resulta, por tanto, fundamental. En los últimos años se han presentado varias soluciones posibles, como el trasplante celular o las prótesis de retina. En esta última línea se enmarca un nuevo producto biónico, de la empresa israelí Nano Retina, llamado “Bio-Retina”.

Cómo funciona
Según la página web de la compañía, el dispositivo consiste en un minúsculo implante retinal diseñado para sustituir las células sensibles a la luz de la retina o fotorreceptores dañados.
Más específicamente: lo que hace Bio-Retina es transformar de manera natural la luz que recibe en una señal eléctrica que estimula a las neuronas o células cerebrales. Éstas, a su vez, envían al cerebro las imágenes captadas por la Bio-Retina.
El dispositivo funcionaría en armonía con los procesos corrientes del ojo, como la dilatación de la pupila o el movimiento del globo ocular, lo que facilitará al paciente mirar de lado a lado sin tener que girar la cabeza.
Por otra parte, Bio-Retina cuenta con una batería que se recarga sin cables mediante un miniláser colocado en unas gafas, por lo que el implante sería definitivo. Éste se realizaría en sólo 30 minutos, con anestesia local; y precisaría únicamente de una pequeña incisión para su colocación en la retina dañada.
Nano Retina publica que la recuperación de la vista tras el implante será casi instantánea, y que el tiempo de recuperación de la operación está estimado en una semana. Tras ese periodo de tiempo, los pacientes podrán ver la televisión o identificar caras, aunque sólo en blanco y negro. El dispositivo ha sido probado ya con éxito en cerdos, por lo que la compañía prevé contar con un prototipo humano en dos años, que costará unos 1.500 euros.

Avances prometedores
En general, la biónica es la aplicación de soluciones biológicas a la tecnología. En este caso, lo que se ha buscado es imitar tecnológicamente el funcionamiento natural del ojo, para el desarrollo de un sistema artificial que sustituya una de sus partes.
Los avances de la biónica en esta dirección en los últimos años han sido cuanto menos prometedores. En 2008, unos científicos japoneses desarrollaron un sistema compuesto por unas gafas con cámaras incorporadas y unos electrodos que se implantaban en el ojo, también con cirugía poco invasiva. Con él, se podrían distinguir objetos con nitidez a 30 centímetros de distancia, aseguran los investigadores.
Por otro lado, en 2009, en el marco del simposium “Artificial Vision” celebrado en Bonn (Alemania) se pusieron de manifiesto los grandes avances realizados hasta la fecha en prótesis de retina.
Estas prótesis pueden ser de varios tipos. Algunas consisten en un chip que se implanta bajo una capa de células nerviosas de la retina y que recibe impulsos luminosos y los convierte en señales eléctricas que son transmitidas a las células nerviosas de la retina.
Pero también existen otras opciones, como el implante epiretinal, que implica fijar un chip en la capa superior de las células nerviosas, o los sistemas en los que el chip no se implanta en el ojo sino en la piel que protege el globo ocular, mientras que en la retina se implantan electrodos que estimulan las células nerviosas. Por último, se han desarrollado prótesis de retina que, en lugar de estimular las células nerviosas retinales, estimulan directamente el nervio óptico e, incluso, la corteza visual, directamente en el cerebro.

Fuente: tendencias21.net

domingo, 6 de mayo de 2012

'Retinas' electrónicas contra la ceguera


  • Dos pacientes han recuperado parcialmente su visión tras un implante cerebral.
  • Se trata de un dispositivo que envía impulsos eléctricos al cerebro.
  • Médicos del Reino Unido pretenden que 12 personas prueben esta técnica.

Médicos del Reino Unido han probado con éxito la eficacia de un implante electrónico para las personas con un tipo de ceguera. Se trata de un ensayo clínico que pretende probar una 'retina' artificial en 12 personas con retinosis pigmentaria, un trastorno congénito que conduce a la pérdida de visión. Los primeros resultados, conseguidos en dos pacientes, han sido llamativos ya que han logrado recuperar parte de su visión y ahora son capaces de distinguir luces y formas. No obstante, los expertos piden cautela ya que se trata de una técnica en experimentación.
Chris James y Robin Millar han sido las dos primeras personas que en el Reino Unido han conseguido recuperar su visión gracias a un dispositivo que una empresa alemana, Retina Implant AG, ha desarrollado y que ya probó con éxito en el país germano hace ahora dos años. Se trata de un chip electrónico de 1.500 píxeles sensibles a la luz con un tamaño de 3 milímetros cuadrados.

El dispositivo, que se implanta por detrás de la retina, suple la función de las células que están dañadas por la retinosis pigmentaria, una enfermedad hereditaria que afecta a unas 25.000 personas en nuestro país. De esta manera, los electrodos captan la luz y transmiten esa información al cerebro mediante un sistema de impulsos eléctricos.
"Los primeros síntomas de la retinosis pigmentaria suelen aparecer en la segunda o tercera década de la vida. En primer lugar, se produce una pérdida de la visión nocturna, después se va cerrando el campo visual y se atrofia el nervio óptico, para finalmente producir ceguera total", explica Luis Fernández-Vega, jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Central de Asturias y director médico del Instituto Oftalmológico Fernández-Vega de Oviedo.
Actualmente no existe ningún tratamiento para frenar o evitar la ceguera en las personas con esta enfermedad, de ahí que existan diferentes líneas de investigación en desarrollo para encontrar una terapia para estos pacientes.
Antecedentes
La investigación que han presentado médicos del Hospital Oftalmológico de Oxford y del King's College de Londres forma parte de un ensayo clínico iniciado en Alemania en 2010 que ha sido extendido a otros centros, dos en Alemania, uno en China y los dos mencionados de Reino Unido. De momento, sólo se han publicado los resultados del primer experimento que tuvo lugar en Alemania en noviembre de 2010 y cuyos resultados recogió la revista Proceedings of the Royal Society B donde se mostraba cómo los pacientes podía reconocer objetos y leer letras hasta formar palabras.
Tal y como han explicado los especialistas británicos, la operación duró unas ocho horas en la que se implantó en primer lugar un dispositivo que es el que emite la energía (similar a una pila), que se coloca detrás de la oreja, por debajo de la piel, y que es similar a un implante coclear. Posteriormente, se insertó la 'retina' electrónica por detrás del ojo que va unida con un cable a la pila. Ésta es precisamente una de las diferencias con el ensayo alemán ya que en aquel experimento la nueva retina del paciente sólo se activaba en el laboratorio, mientras que en el caso de los enfermos británicos se puede activar en cualquier lugar.

Tres semanas después de la operación, la retina de Chris se conectó por primera vez y fue capaz de distinguir la luz de la oscuridad. "Tan pronto como tuve este flash en mi ojo, confirmó que mi nervio óptico estaba funcionando adecuadamente lo que es una señal verdaderamente prometedora. Es algo parecido a cuando alguien hace una foto con un flash, una luz vibrante, que reconocí instantáneamente", ha explicado Chris.
Este paciente, de 54 años y que empezó a los 20 con ceguera nocturna, recibe un seguimiento médico cada mes. Entre visita y visita él sigue probando el microchip en casa. "Evidentemente, son los primeros días pero es esperanzador pues ya soy capaz de detectar luces algo que para mí era imposible".
Promesas y cautela
Robert MacLaren, profesor de Oftalmología en la Universidad de Oxford y uno de los cirujanos que ha intervenido en este ensayo, reconoce "estar encantado con estos iniciales resultados. Estos pacientes no tenían percepción de la luz pero los implantes reactivaron su retina después de más de una década de ceguera. La visión es diferente de la normal... y requiere un proceso cerebral distinto. No obstante, esperamos que los chips electrónicos ofrezcan independencia para muchas personas que están ciegas por retinosis pigmentaria".

El otro paciente, Robin Millar, además de los avances conseguidos por Chris ha declarado que ahora también es capaz de soñar en color por primera vez en 25 años.
"El dispositivo no es útil en estos momentos para la degeneración macular, pero podría beneficiarles en un futuro", explica MacLaren. Para lo que no se podrá utilizar es para las enfermedades donde el nervio óptico está dañado, como en el glaucoma.
No obstante, tal y como advierte el oftalmólogo Fernández-Vega, "todavía es demasiado pronto como para establecer una opinión de esta técnica. Hace años hubo otro ensayo, con otro dispositivo distinto, del que se habló mucho en su momento pero que luego no progresó. No hay que dar falsas esperanzas a los pacientes. Como muy pronto, no habrá nada hasta dentro de cinco años. Además, existen otros ensayos en marcha con otras terapias, como la génica, o los trasplantes de células del epitelio pigmentario que, aunque también son experimentales, están en fases quizás más avanzadas. Hay que ser muy cautos".
Fuente: elmundo.es






sábado, 21 de abril de 2012

Nuevo tratamiento para Glaucoma

En el mundo cerca de 4.5 millones de personas a nivel mundial han perdido la visión a causa del glaucoma. Se trata de una enfermedad crónica que requiere un tratamiento de por vida. Ya está disponible un nuevo colirio libre de conservantes.

El glaucoma es un grupo de enfermedades que tienen en común el aumento sostenido de la presión intraocular y un patrón específico y progresivo de daño del nervio óptico que, de no tratarse, pueden provocar ceguera. Se estima que el glaucoma aparece en alrededor de una persona de cada 100 a partir de los 40 años y su incidencia aumenta con la edad. Es la segunda causa de ceguera prevenible a nivel mundial
Cuando el glaucoma se detecta a tiempo, el objetivo del tratamiento es evitar que la visión empeore, algo que puede conseguirse . El tratamiento con colirios en general debe realizarse de por vida , y esto es uno de los principales desafíos de la enfermedad ya que puede suceder que la adherencia al tratamiento por parte de los pacientes no sea óptima. “Al ser el glaucoma una enfermedad asintomática, el paciente no nota un beneficio a partir del uso de las gotas; y esto dificulta muchas veces el correcto cumplimiento del tratamiento.” aseguró por su parte el doctor Lerner. Recientemente se presentó en Argentina un nuevo medicamento para el tratamiento de la presión intraocular (PIO) que no contiene conservantes. Se trata del tafluprost del laboratorio Merck Sharp & Dohme. “El t afluprost es el más nuevo de los análogos de prostaglandinas introducido en el mercado mundial. Es tan efectivo como hipotensor ocular como los otros análogos de prostaglandinas, y fácil de usar ya que se coloca sólo una vez al día. Es la única prostaglandina en el mercado argentino que realmente carece de conservantes en su formulación ”, detalló el doctor Javier Casiraghi, Jefe del Servicio de Glaucoma del Hospital de Clínicas, Universidad de Buenos Aires.
El tratamiento del glaucoma se realiza con medicamentos hipotensores (para reducir la presión) tópicos (colirios que se colocan sobre el ojo); la presencia de ciertos conservantes en dichos medicamentos, como el cloruro de benzalconio, se asocia a reacciones adversas que afectan la conjuntiva: los pacientes experimentan así signos y síntomas que reflejan trastornos de la córnea y de la conjuntiva. Estas reacciones adversas constituyen una barrera para una correcta adherencia al tratamiento .

“Uno de los problemas de todo tratamiento crónico de cualquier enfermedad, incluida el glaucoma, es el compromiso del paciente con sus controles y tratamiento. El cumplimiento del tratamiento es clave en el éxito del mismo; y en el caso del glaucoma, la adherencia y la persistencia del paciente al tratamiento hacen que su pronóstico visual sea mejor. Pero para facilitar un tratamiento eficaz, cómodo, tolerable y pasible de cumplir; se debe ofrecer al paciente colirios que requieran la menor cantidad de aplicaciones diarias y que además eviten o minimicen los efectos adversos” afirmó el doctor Javier Casiraghi.
“En la actualidad en lo que respecta al tratamiento del glaucoma, se tiende a tratar de reducir los efectos adversos que producen los conservantes de algunos medicamentos”, indicó el doctor Lerner. “ Los conservantes afectan la superficie ocular ya sea por su efecto detergente u oxidativo, o porque desencadenan una reacción alérgica. Si bien hay pacientes que toleran bien los conservantes puesto que se vienen utilizando desde hace más de 50 años, cada vez es más frecuente la tendencia a evitar o disminuir la concentración de conservantes en las formulaciones oftalmológicas a fin de mantener en mejores condiciones la superficie ocular.”, agregó Casiraghi.
Cualquier persona puede ser afectada por algún tipo de glaucoma. El glaucoma primario de ángulo abierto, es el más frecuente en la Argentina y no presenta síntomas por lo que se conoce como enfermedad “silenciosa”. Afecta especialmente a personas de ambos sexos por encima de los cuarenta años de edad. La pérdida de visión por glaucoma es irrecuperable, por lo tanto la detección temprana de la enfermedad es fundamental . “En países del primer mundo se considera que la mitad de los que lo padecen lo desconocen. Esto se debe a que es una enfermedad asintomática en la mayoría de los casos hasta que el daño está muy avanzado”, concluyó el doctor Lerner.


INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA
  • El glaucoma de ángulo abierto es el tipo más común de glaucoma. Otros tipos de la enfermedad son: el glaucoma de baja tensión o de tensión normal (e xiste un daño en el nervio óptico y en la visión lateral en personas que tienen una presión normal del ojo); glaucoma de ángulo cerrado (las personas con este tipo de glaucoma tienen un aumento repentino en la presión del ojo, los síntomas incluyen un dolor severo y náusea, así como enrojecimiento del ojo y visión borrosa. Se debe buscar tratamiento de inmediato); glaucoma congénito (los niños nacen con un defecto en el ángulo del ojo que demora el drenaje normal del líquido del ojo, generalmente que tiene muy buenos resultados); glaucomas secundarios (se pueden desarrollar como resultado de complicaciones de otros problemas médicos como diabetes o estar asociados con la cirugía de los ojos, las cataratas avanzadas, las lesiones en los ojos, o ciertos tipos de tumores oculares)
  • En la parte delantera del ojo existe un espacio llamado cámara anterior; un líquido claro entra y sale continuamente de este espacio alimentando los tejidos a su alrededor. El líquido sale de la cámara anterior a través del ángulo abierto donde se unen la córnea y el iris; y cuando el líquido llega al ángulo fluye a través de una red o malla esponjosa y así sale del ojo. En ocasiones, cuando el líquido llega al ángulo, pasa muy lentamente a través de esta malla esponjosa; y al acumularse este líquido la presión dentro del ojo aumenta hasta llegar a un nivel en que puede dañar al nervio óptico. Cuando el nervio óptico se daña por el aumento de la presión, puede causar glaucoma de ángulo abierto y alguna pérdida de visión.
  • La presión elevada dentro del ojo significa que se tiene el riesgo de desarrollar glaucoma pero no significa necesariamente que se tenga la enfermedad. Una persona solamente tiene glaucoma si tiene daño en el nervio óptico. Una persona con elevada presión ocular y sin daño en el nervio óptico no presenta glaucoma; sin embargo corre el riesgo de desarrollarla por lo que debe controlar periódicamente su presión ocular.
  • Si bien cualquier persona puede desarrollar glaucoma, hay quienes presentan mayor riesgo como: los afroamericanos mayores de 40 años, todas las personas mayores de 60 años, las personas con familiares que han tenido glaucoma.
  • Un examen completo de los ojos con dilatación de las pupilas puede revelar otros factores de riesgo, por ejemplo, si tiene la presión del ojo elevada, si la córnea está muy fina, o si el nervio óptico es anormal.
  • La mejor manera de controlar la enfermedad es con detección temprana y tratamiento antes de que cause pérdida de la visión. Quienes se encuentran dentro de los grupos de alto riesgo, deben consultar al oculista y someterse a un examen de los ojos con dilatación de pupilas cada dos años.
  • Reducir la presión del ojo en las primeras etapas del glaucoma, detiene el progreso de la enfermedad y ayuda a proteger la vista.
  • En sus comienzos el glaucoma de ángulo abierto no tiene síntomas, no causa dolor y la visión se mantiene normal. Sin embargo, si el glaucoma no es atendido, las personas empiezan a notar que ya no ven como antes; y sin tratamiento, pierden lentamente su visión lateral (periférica). Con el tiempo, la visión central (hacia al frente) también puede disminuir hasta que se pierde por completo. El glaucoma se puede desarrollar en un ojo o en ambos.
  • El glaucoma se detecta a través de un examen completo de los ojos que incluye: prueba de agudeza visual, prueba del campo visual para medir visión lateral (periférica), examen con dilatación de las pupilas. Otros estudios incluyen la tonometría (se utiliza un instrumento para medir la presión del ojo) y la paquimetría (a partir de un instrumento que utiliza ondas ultrasónicas para medir la densidad de la córnea).

martes, 28 de febrero de 2012

Detectan los genes de la degeneración macular

Una investigación reciente ha identificado más de 50 genes que pueden predecir la degeneración macular asociada con la edad (DMAE), una de las principales causas de ceguera en todo el mundo.
Los ojos que sufrían de DMAE eran particularmente propensos a tener una expresión excesiva de 20 de estos genes, según investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara (UCSB), la Universidad de Iowa y el Centro de los Ojos John Moran de la Universidad de Utah. La degeneración macular provoca la pérdida de la visión periférica, y puede llevar a la ceguera.
El estudio aparece en la revista Genome Medicine.
"Estos genes no solo pueden identificar a las personas con DMAE clínicamente reconocible y distinguir entre distintos tipos avanzados, sino que algunos parecen asociarse con las etapas preclínicas de la DMAE", aseguró en un comunicado de prensa de la revista el Dr. Monte Radeke, uno de los autores principales del estudio y científico asistente de investigación del Centro para el Estudio de la Degeneración Macular de la UCSB. "Esto sugiere que quizás tengan que ver con procesos claves que fomentan la enfermedad".
Los investigadores usaron un almacén de donantes de ojos humanos para identificar la diferencia en la expresión genética entre las persona con DMAE y las que tenían ojos normales. Hallaron que los genes que se expresan debajo y dentro de la retina, que se piensa tiene que ver con la respuesta inflamatoria e inmune y la curación de las heridas, presentaban una expresión excesiva en los ojos con DMAE.
Radeke dijo que una mejor comprensión de la base genética de la DMAE podría ayudar en la búsqueda de tratamientos, que actualmente son muy limitados.
"Ahora que conocemos la identidad y la función de muchos de los genes que tienen que ver con la enfermedad, podemos comenzar a buscar entre ellos para desarrollar nuevos métodos diagnósticos", enfatizo´. "[Y podemos buscar] nuevos objetivos para el desarrollo de tratamientos para todas las formas de DMAE".

Fuente: BioMed Central, news release, Feb. 23, 2012

domingo, 19 de febrero de 2012

Generación de experiencias visuales en personas ciegas mediante estimulación táctil repetitiva

Tomás Ortiz (a) y Juan M. Santos (b)
(a) Dept. de Psiquiatría y Psicología Médica, Universidad Complutense, España(b) Dept. de Psiquiatría, Universidad Maimónides, Argentina

Estudios recientes de nuestro laboratorio han establecido que se puede generar una activación estable del córtex visual en ciegos mediante entrenamiento táctil pasivo prolongado. Esta neuroplasticidad cortical se acompaña en un 40% de los participantes invidentes de sensaciones visuales, así como de una mayor rapidez en el reconocimiento táctil de información espacial tales como líneas, iconos o imágenes, y es crucial para su correcta interpretación. Estos hallazgos pueden ser útiles para el diseño de mecanismos sustitutivos de la visión en ciegos, pero también son útiles para entender ciertos síntomas neuropsiquiátricos como las sinestesias.
La neuroplasticidad es un proceso mediante el cual las neuronas consiguen aumentar su conectividad de manera estable como consecuencia de la experiencia, el aprendizaje y la estimulación sensorial y cognitiva. Uno de los pioneros de su estudio, Ramón y Cajal, sostenía que la adquisición de nuevas habilidades requiere muchos años de práctica mental y física ya que precisa la formación de nuevas vías nerviosas. Modernamente se considera que la plasticidad neuronal solamente se puede llevar a cabo a partir del reforzamiento de las conexiones preexistentes (Pascual-Leone y cols., 2005). Esta neuroplasticidad tiene lugar en la estimulación cerebral profunda, pero puede acontecer como consecuencia de estimulaciones no invasivas.
En personas videntes la información espacial es principalmente visual (córtex occipital). En ciegos suele ser táctil (córtex parietal), pero hay un gran proceso de plasticidad cerebral hacia otras áreas sensoriales, principalmente auditivas y visuales. Bach-y-Rita expuso seminalmente en los 60 la importancia de la estimulación táctil como sustitución de la visión en invidentes. 
El consenso actual sostiene que el procesamiento espacial de estímulos no visuales en ciegos se reorganiza y amplía hacia áreas corticales occipito-parietales y occipito-temporales. O, dicho de otra manera, la estimulación repetitiva de áreas corticales no visuales en invidentes puede conllevar a posteriori la reorganización estable del córtex visual y sus conexiones con áreas témporo-parietales, algo que nuestro grupo ha logrado mediante estímulos táctiles adecuados (Ortiz y cols., 2010, 2011, en revisión).

Mediante el electroencefalograma (EEG) simultáneo a la estimulación táctil se puede realizar la localización de las fuentes principales de actividad eléctrica en el córtex cerebral durante la estimulación. Más aún, sólo métodos neurofisiológicos de este tipo permiten la elucidación minuciosa del procesamiento de la información por el cerebro, ya que dan la posibilidad de seguirla milisegundo a milisegundo, y desde el primer momento; algo imposible mediante otros métodos de neuroimagen como, por ejemplo, la resonancia magnética nuclear funcional (RMNf). El EEG permite también estudiar cómo la actividad cerebral cambia con el entrenamiento táctil repetitivo pasivo.

Profundizando en estos hallazgos, en un reciente estudio de nuestro laboratorio describimos que la estimulación táctil repetitiva en la mano durante un período de tres meses (1 hora/día) en un invidente adolescente conseguía activar su lóbulo occipital y, simultáneamente, obtener una sensación subjetiva de visión (Ortiz y cols., 2010). Nuestro grupo ha hallado cambios estables y permanentes en la actividad cerebral occipital como respuesta a estímulos táctiles pasivos tras 100 días sin estimulación alguna (Ortiz y cols., en revisión). En otro trabajo con estimulación táctil repetitiva pasiva (Ortiz y cols., 2011) encontramos que el 40% de participantes ciegos consiguen no sólo mejorar la correcta interpretación del estímulo táctil pasivo sino que, además, desarrollan sensaciones visuales coherentes con dicha estimulación táctil, una especie de “qualia” visuales asociados (Figura 1 y 2). Los invidentes (que habían tenido experiencias visuales antes de perder la vista) describen de modo espontáneo sensaciones tales como “ver” fosfenos, “luces sobre fondo negro”, “puntos luminosos sobre una pantalla oscura”, “lucecitas”, etc., que se corresponden con precisión con el estímulo táctil proporcionado, algo que en nuestro sistema de entrenamiento va desde líneas y flechas con distintas orientaciones, pasando por números y letras y llegando a iconos complejos de la vida cotidiana y hasta el entorno mismo del invidente –su casa, el laboratorio, las personas que le rodean o lo que se aprecia desde una ventana, por ejemplo- captado por una microcámara.

Una vez que empiezan a tener “qualia” visuales (la experiencia subjetiva de las sensaciones visuales), también sienten menos el estímulo táctil per se, como indica el hecho de que su córtex parietal (táctil) se activaba menos que en aquellos invidentes que no tenían este tipo de sensaciones visuales. Es posible que estos “qualia” visuales puedan otorgar cierta ventaja a estas personas ciegas, por cuanto el grupo de invidentes con sensaciones visuales es más rápido que el grupo de ciegos que “no ve” en la correcta identificación de los estímulos táctiles, si bien las magnitudes son de milisegundos.
Cuando momentáneamente se desactiva el funcionamiento del córtex occipital mediante la aplicación de estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) disminuye en un 20% el número de respuestas correctas a los estímulos táctiles proporcionados, al tiempo que se eliminan los “qualia” visuales. Así pues, el córtex visual en este grupo de ciegos con sensaciones visuales juega un rol crucial tanto para la realización de la tarea táctil como para la existencia de los “qualia”.
Estos estudios sugieren una neuroplasticidad estable y permanente en áreas visuales en personas ciegas, generable mediante estimulación táctil pasiva repetitiva a largo plazo. De ahí que quepa plantearse la existencia de circuitos corticales específicos para el procesamiento de la información espacial independientes del input sensorial, y que el córtex occipital tenga preferencia en dicho procesamiento, incluso en invidentes.
El posible uso de estos hallazgos en mecanismos sustitutivos de la visión en invidentes, así como su neurobiología subyacente, tienen todavía muchas lagunas. No obstante, este tipo de modelos que relacionan actividad cortical y experiencia subjetiva consciente constituyen una excelente oportunidad para estudiar las sinestesias y la capacidad cerebral de procesar e interpretar un determinado estímulo en una modalidad sensorial distinta a la de entrada.

Referencias
Ortiz, T., Poch, J., Santos, J. M., Martínez, A., Requena, C., Ortiz-Terán, L., Barcia, J. A., de Erausquin, G. A., y Pascual-Leone, A. (en revisión). Occipital enduring neuroplasticity induced by long-term repetitive tactile stimulation: A case report.
Ortiz, T., Poch, J., Santos, J. M., Requena, C., Martínez, A. M., Ortiz-Terán, L., Turrero, A., Barcia, J., Nogales, R., Calvo, A., Martínez, J. M., Córdoba, J. L., y Pascual-Leone, A. (2011). Recruitment of occipital cortex during sensory substitution training linked to subjective experience of seeing in people with blindness. PLoS One, 6, e23264.
Ortiz, T., Poch-Broto, J., Requena, C., Santos, J. M., Martínez, A., y Barcia-Albacar, J. A. (2010). Brain neuroplasticity in occipital areas in blind teenagers. Revista de Neurología, 50, S19-S23.
Pascual-Leone, A., Amedi, A., Fregni, F., y Merabet, L. B. (2005). The plastic human brain cortex.Annual Review of Neuroscience, 28, 377-401.

Fuente: cienciacognitiva.com

jueves, 2 de febrero de 2012

El médico tucumano que desafía al Alzheimer

Se recibió en la UNT y es considerado una eminencia en el campo de la investigación en neurociencia. Nominado al Nóbel de Medicina en 2011.
Su nombre casi le resulta desconocido a sus compatriotas. Es que no tiene la popularidad de otros argentinos que hacen las delicias de millones bailando, noche a noche, en la tevé. Tampoco es un deportista de élite. No hay estridencias en su vida. Pero es un científico muy respetado a nivel mundial. Para reflejar sus logros, se lo aseguro, necesitaría algo más que esta página completa. 
Desde muy joven está consagrado al mundo de la investigación en el campo de la neurociencia. Por sus estudios sobre el Alzheimer, el Parkinson y la ceguera estuvo, el año pasado, nominado al Premio Nobel de Medicina.



La Gaceta entrevistó al doctor Nicolás Guillermo Bazány le propongo que juntos comencemos a desandar el camino que nos permita conocer más acerca del hombre nacido en la pequeña localidad de Los Sarmiento, en cercanías de la ciudad de Aguilares. Este tucumano, radicado en los Estados Unidos desde 1980, se abocó a estudiar fundamentos de los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a las crisis y en modelos experimentales de enfermedades debilitantes del cerebro (Alzheimer, apoplejía, epilepsia, Parkinson y lesiones traumáticas del cerebro) y la retina (degeneración macular y la retinitis pigmentosa).

- ¿Qué recuerda de su infancia?
- Es la historia de un amor imposibilitada por el tiempo y el espacio. Mi padre era jefe de la estación en aquel entonces. Las memorias son ricas, coloridas y especiales, pero muy breves. Rememoro con afecto esos momentos. Siempre estoy deseoso de volver a la fuente de la historia.

- ¿Y de la escuela?
- Sí, era en Salta… y no fueron buenos años, ni la primaria, ni el secundario. Causaba una profunda preocupación a mis padres mi falta de atención y estar cada año al borde de repetir el grado o el curso. Era un poco introvertido e inseguro. Era mal alumno. Mi madre sutilmente me desafió cuando yo tenía 11 años. La proposición fue de que podría usar pantalones largos si yo hacía sexto grado libre. Me fue fácil saltear el grado y de ahí en más estuve un par de años adelantado. Luego el secundario primero en el Nacional de Salta y en el Belgrano después fueron una contínua preocupación para mis padres. Fui dejado libre en el 4 y el 5 año y tuve que enfrentar todas las materias libres.

- ¿Por qué?
- No lo sé. Mis intereses estaban en el rugby que empecé en el Salta Polo Club cuando tenía 9 años y de ahí en más jugué todos los años. El colegio no era una prioridad para mí. Ya en la Facultad fui ayudante de Anatomía y de Farmacología. Una gran época… Entre los grandes amigos en la cátedra de Anatomía recuerdo a Piri Pérez de Nucci, a Bugatti y a Claudio du Plessis. La Facultad de Medicina fue para mí un trampolín personal e intelectual.

- ¿Cómo llegó a EEUU?
- Con una beca de la Facultad fui a Jujuy en el verano de 1961. Era una época repleta de experiencias enriquecedoras. Antes de iniciar mi segundo año de Medicina emprendí un viaje a Buenos Aires para visitar al doctor Bernardo A. Houssay. Una consecuencia de aquel viaje fue que Houssay me presentó al doctor Hugo Pablo Chiodi, que se encontraba casualmente en Buenos Aires. Nunca me olvidé de ese encuentro. Semanas después Chiodi se apareció en casa de mis padres en Tucumán para ver quién era ese estudiante que quería trabajar en investigación. Y desde entonces no paré más. Yo diría que cada día me despierto con más ansias porque la investigación es siete días y sus noches por semana. Me inspiró por su estilo y acción el doctor Alfredo Coviello, y ese estilo le trasmití a mi hijo Hernán, quien es cirujano vascular e investigador. Creo que no hay nada más devastador que el Alzheimer y su cura es el gran desafío de la Medicina del Siglo XXI.

Logros, premios y distinciones
- Egresó como Médico de la UNT.
- Desde joven se inclinó por la investigación.
- Es especialista en neurobiología molecular.
- Desde 1980 reside en USA. Es profesor y director de un Centro de Neurociencia que creó.
- Es miembro de la International Society for Neurochemistry y de la American Society for Neurochemistry (ASN).
- Profesor de Oftalmología, Bioquímica, Biología Molecular, y Neurología, Health Sciences Center, Facultad de Medicina de Nueva Orleáns (USA).
- 1993 - Miembro de la Real Academia de Ciencias, España. 1994 - Boyd profesor de la Universidad, Estatal de Louisiana (USA).
- 1999 - Doctor Honoris Causa, Universidad Nacional de Tucumán, Argentina. 2000 - Endre A. Balazs Premio, XIV Congreso Internacional de Investigación de los Ojos.
- Tiene más de 20 inventos y patentes hasta hoy.
- En 2011, Medalla de Chevreuil, París, Francia.
- Ha editado 25 libros de Medicina.
- En 2011 obtuvo el Alkmeon Premio Internacional.
- En 2011 nominado al Premio Nobel de Medicina.


En su niñez vivió un hecho que despertó su vocación
Hay un hecho singular en la vida de Nicolás Bazán que no sólo lo marcó para siempre, sino que lo ayudó a definir su vocación. El médico tucumano lo relata con su particular carisma. "Yo tenía seis años y vivía en Salta cuando viví una experiencia que marcó para siempre. Y fue en gran parte el origen de mi vocación por la Medicina. Con mi tía Tita íbamos caminando al Conservatorio de Música, cuando de repente ella tuvo una convulsión epiléptica en plena calle. Vi volar por el aire los libros de solfeo que ella llevaba bajo el brazo. Mi tía vivía con nosotros en aquel entonces y fue la primera vez que me enteré de su enfermedad. Las palabras del carnicero que corrió a ayudarla gritando "que no se trague la lengua" aún resuenan en mis oídos. Era incomprensible para mí que alguien se pueda tragar su propia lengua. Cuando fui creciendo comprendí que la enfermedad de mi querida tía era cerebral y que no había cura.
Este episodio caló tan hondo en mí que se transformó en una fascinación mítica. Años más tarde comencé a compaginar la triste memoria que me hacía preguntar por qué no se podía ayudar a alguien como a mi tía. Mi madre me encaminó con la respuesta de que la Medicina algún día podría resolver ése y otros problemas del cerebro que devastan a los seres humanos.

Fuente: lagaceta.com.ar

lunes, 30 de enero de 2012

Una nueva terapia genética podría curar una forma común de ceguera

Un nuevo método de terapia genética desarrollado por científicos de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, podría curar una forma común de ceguera que afecta a los niños: la retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X. 
La terapia consiste, básicamente, en sustituir un gen disfuncional por otro gen capaz de producir una proteína clave para la visión. El gen “bueno” se hace llegar al punto a tratar usando un virus a modo de transportador. 
Una serie de pruebas realizadas con animales han demostrado ya la eficacia del tratamiento, por lo que los científicos esperan que éste pueda cambiar la vida de muchas personas en el futuro. Un nuevo método de terapia genética desarrollado por científicos de la Universidad de Florida (UF), en Estados Unidos, podría curar una forma común de ceguera que afecta a los niños: la retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X. Según publica la UF en un comunicado, la técnica consiste en sustituir un gen disfuncional del ojo por una copia sana de éste, capaz de suministrar una proteína necesaria para que funcionen las células del ojo sensibles a la luz. Los autores del avance han sido los investigadores William W. Hauswirth y Alfred S. Lewin.
Los científicos han detallado los resultados de su trabajo en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Gran potencial curativo Aún quedan complejos y costosos pasos antes de que esta técnica de terapia genética pueda aplicarse a humanos, pero en el punto de desarrollo en que ahora mismo se encuentra, ya presenta un gran potencial curativo, aseguran los científicos.
Tal y como explica Hauswirth, profesor de oftalmología del UF College of Medicine y especialista en genética molecular y microbiología: “Imagine que no puede ver o que apenas puede ver, y que esto puede cambiarse, de tal forma que podrá leer e incluso conducir. Esto cambiaría su vida considerablemente”. “Proporcionar el gen que está perdido constituye una de las fórmulas más decisivas de tratamiento de esta enfermedad y de restauración de la función visual”, añade el investigador.
Los científicos centraron su estudio en la retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X, que se padece como consecuencia de un defecto genético que se hereda de madres a hijos. Las niñas pueden ser portadoras del gen, pero no desarrollan el tipo de pérdida de visión que sí que padecen los niños que lo heredan. Se calcula que, sólo en Estados Unidos, 100.000 personas sufren alguna forma de retinosis pigmentaria, una condición caracterizada por una pérdida inicial de la visión periférica y de la visión nocturna, que con el tiempo progresa hacia la visión en túnel y la ceguera. 

Logros previos 
Anteriormente, Hauswirth y sus colaboradores habían logrado aplicar con éxito la terapia genética en pruebas clínicas, para revertir un tipo de ceguera conocido como Amaurosis congénita de Leber (LCA). Este trastorno es una forma de retinopatía también de origen genético, que se caracteriza por un grave déficit visual en los niños desde los primeros meses de vida. 
Se calcula que alrededor del 5% de las personas que padecen retinosis pigmentaria tienen LCA, una enfermedad que afecta al revestimiento interno del ojo. Según los especialistas, aquello fue un gran paso que demostró que la terapia genética es segura y perdura durante años en humanos, pero este nuevo avance tendrá mayor impacto, porque podría servir para tratar una forma de retinopatía que afecta a mucha más gente. 
Y es que la retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X es la forma de retinosis pigmentaria más común. Está ocasionada por la degeneración de las células fotosensibles de los ojos, conocidas como células fotorreceptoras. Esta enfermedad comienza en la infancia y afecta a niños que a menudo nacen viendo, pero que van perdiendo gradualmente la visión.
“Estos niños suelen quedarse ciegos en la segunda década de sus vidas, que es un periodo muy crucial”, explica Alfred S. Lewin, profesor del departamento de genética molecular del UF College of Medicine. “Esta es una razón de peso para intentar desarrollar una terapia: esta enfermedad limita la capacidad de los pacientes de experimentar con plenitud su mundo”, afirma Lewin. 

Copias genéticas transportadas por virus 
Los científicos, en colaboración con investigadores de la Universidad de Pensilvania, llevaron a cabo la difícil tarea de clonar una copia funcional del gen afectado.
Lo hicieron dentro de un virus que, además, sirve como vehículo suministrador, porque transporta la copia genética hasta la parte del ojo afectada . Asimismo, los especialistas clonaron un “interruptor” genético, encargado de activar el gen nuevo, una vez que éste se coloca en su sitio.
Cuando el gen es activado, comienza a producir la proteína necesaria para que las células del ojo dañadas funcionen correctamente. Las pruebas de laboratorio realizadas con esta técnica han sido exitosas, y permitieron curar a animales que padecían retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X.
Los genes clonados inyectados hicieron solos su recorrido hasta el punto en el que eran necesarios, y no se desviaron a ninguna otra parte del cuerpo. Estos resultados muestran cómo funcionaría esta terapia genética en humanos, explican los autores del estudio.
Los científicos planean ahora repetir sus experimentos a mayor escala y a más largo plazo, y hacer una versión del virus transportador que resulte segura para los humanos. Una vez que hayan dado estos pasos, se hará una evaluación farmacéutica del virus (con el gen clonado incorporado), antes de aplicarlo a humanos en pruebas clínicas. Otros avances En los últimos años, otros grupos de investigación han estudiado las posibilidades de las terapias genéticas en la curación de la ceguera.
Por ejemplo, en 2008, un equipo de investigadores de la Universidad de Pensilvania consiguió devolver parcialmente la vista a cuatro jóvenes nacidos con ceguera severa, usando este tipo de terapias. 
En aquel caso, el tratamiento genético aumentó la capacidad de los pacientes de ver la luz, y dos de ellos consiguieron incluso leer varias líneas de un diagrama. 
Por otro lado, en 2009, científicos del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) desarrollaron una terapia genética basada en el gen de la proteína canalrodopsina-2, que es sensible a la luz. 
Los científicos del MIT demostraron entonces que esta terapia había funcionado bien en monos, y que éstos, tras nueve meses de pruebas, no habían sufrido ningún efecto adverso derivado del tratamiento.
Asimismo, también en 2009, investigadores de la Universidad John Hopkins, de Estados Unidos, consiguieron que monos ardilla daltónicos recuperaran la visión en color, mediante terapia genética. 
En este caso, se inyectó a los animales el gen de un fotorreceptor humano.

Fuente: tendencias21.net

sábado, 3 de diciembre de 2011

CORRIENDO LOS LIMITES: Un diario de viaje en el que Europa se huele y se toca

Aunque Fabiana Blasco se quedó ciega hace 14 años, la palabra "obstáculo" casi no figura en su diccionario. En la primavera europea, esta locutora y licenciada en Comunicación Social se dio con un gusto que, por lo general, está asociado con la posibilidad de ver con los ojos: el ansiado viaje a Europa. Aquí, Fabiana nos cuenta cómo es viajar con los "otros" sentidos.
En Berlín, en primavera, el aroma de las flores plantadas en prolijas macetas se escapa por las ventanas de las casas; en Madrid, el aire huele a limpio, sin indicios de tabaco; en el parque Güell, en Barcelona, el olor a mar deja adivinar el Mediterráneo, al fondo del horizonte:son algunas de las tantas sensaciones que han quedado fijadas en el diario de viaje de Fabiana Blasco. Un diario de viaje en el que el olfato y el tacto reemplazan a la mirada. Con 40 años recién cumplidos, Fabiana lleva 14 sin ver. A los 26 años se quedó ciega por causa de una diabetes y fue trasplantada de riñón. Todo eso le pasó cuando estaba cursando el último año de Ciencias Económicas. En ese momento se dijo que a nadie le iba a interesar un contador ciego, y se inscribió primero en Locución y después en Comunicación Social, en la Unsta. En la primavera europea, Fabiana visitó España y Berlín acompañada por su madre, española nacida en Santiago de la Espada que se debía el reencuentro con la patria de la infancia. Si para muchos argentinos de clase media el "viaje a Europa" es una suerte de ritual iniciático para (entre otras cosas) "ver museos", ¿qué vio Fabiana en su periplo europeo, con sus ojos que no ven? Por lo pronto, cuenta que en España y en Alemania "nadie se la ha llevado puesta". Que no ha encontrado ninguna barrera para poder circular y disfrutar de la travesía. "En 40 días ni me lo han tocado al bastón", asegura Fabiana, marcando el contraste con Tucumán, ciudad "amigabilidad cero" para con los discapacitados visuales o motores. Fabiana cuenta que en Barajas no tuvieron problemas, en términos de accesibilidad. "La mayoría de los aeropuertos -explica - tienen resuelto el tema del tráfico aéreo, que implica que si necesitás que te acompañe alguien hasta el avion, o una silla de ruedas, ellos te lo resuelven. Si yo hubiera pedido el tráfico, me hubieran llevado a buscar las maletas y me habrían acercado hasta el taxi". -Recordás cuál fue tu primera sensación en Madrid? - Mi primera sensación al subirnos al taxi fue: qué grande parece Madrid. Mi mamá me iba describiendo cada cosa que veía. Como cuando ya estábamos caminando: me describía cómo era el edificio de Telefónica, cómo son las Cibeles. Pero aquello que yo podía percibir por mí misma eran los olores: en Madrid el aire parecía limpio, sin olor a cigarrillos. Y en el Palacio Real había olor a verde. Justo estaban cortando el pasto. Pero Madrid es más bien cemento. No fuimos al Museo del Prado, decidimos ir a los lugares en los que yo podía tocar. Fuimos al Museo tiflológico (Nde la R:tiflos, en griego, significa ciego). - ¿Qué es el Museo Tifolológico? - Es una experiencia increíble. Está en Madrid, y lo hizo la ONCe, que es la Organización Nacional de Ciegos de España. Uno va a ese lugar y toca todo. Una persona ciega, cuando va ahí, toca, por ejemplo, maquetas de la puerta de Brandenburgo (en Berlín), de la Alhambra, del Partenón... y cuando vas después al lugar "de verdad", ya sabés cómo es la textura del material, cómo son las formas. Lo mismo pasa con las esculturas:tocás y sentís el contorno de las figuras. Hay salas enteras dedicadas a maquetas de monumentos arquitectónicos nacionales e internacionales, con audioguías que te ofrecen información sobre el recorrido táctil de la maqueta y el estilo y la época del monumento) y salas con obras plásticas de artistas ciegos o con discapacidad visual grave. - En tu viaje a Europa, ¿qué ha reemplazado a la vista? - El olfato y la percepción de los espacios. En Barcelona, por ejemplo, el parque Güell y la Sagrada Familia son grandiosos. Gaudí ha sido un gran artista; y quizás sin querer ha hecho mucho por los ciegos; porque en el museo (en el mismo espacio de la Basílica) está montada la muestra de lo que él quería hacer: uno va al museo y está el girasol como él lo había puesto en la pared, están los materiales que había usado, te explican el modo en que tiene trabajado el hierro...También en Barcelona, en la casa de Güell (el Mecenas de Gaudí) en todas las paredes había distintos tipos de pajaritos. Una los tocaba y los sentía. Han puesto ascensor para gente ciega y audioguía para ciegos. -¿En qué se diferencia esa audioguía de las otras? - Esa audioguía describe las dimensiones de cada habitación. En la casa de Güell había una parte que era como un pasillo que conectaba a una habitación con una sala de estar. Entonces, decía: "si usted pone las manos al costado se va a dar cuenta que la dimensión es de tantos metros; y si usted alza la mano se va a dar cuenta de que en el techo hay tal dibujo. Está todo hecho para que una persona pueda orientarse. En Toledo también he tenido vivencias muy intensas. Cuando iba recorriendo esas callejuelas adoquinadas que suben y bajan, el barrio judío, la sinagoga y la mezquita, mi cabeza viajaba 500 años en el tiempo. - A los paisajes, si no te los describen,¿cómo los percibís? - A través del aire, del olor... En la costa de Barcelona, por ejemplo, te envuelven el olor del mar y el ruido del oleaje... Yo creo que el que percibe todo a través de los ojos es como que relega los otros sentidos. En España, en Hornos, hay una capilla de madera que tiene un mirador; y al costado está escrito en braille todo lo que vos podés ver desde ese mirador. Acá, eso casi no lo encontrás en ningún lado; y no es caro hacerlo;falta voluntad. - ¿Cuál es el tipo de paisaje que mas podés disfrutar, sensorialmente? - Yo tengo casa en el Mollar y me encanta ir; camino, me manejo bien en las piedras. Pero en lo sensorial, creo que es el mar. Porque el hecho de caminar en la arena, las olas que te tocan la planta del pie, el ruido de las olas y el olor del mar , creo que es lo que más puede disfrutar una persona ciega. Porque el río, si bien es maravilloso el ruido del agua tocando las piedras, o el canto de los pájaros, es más peligroso, porque tenés que sortear más obstáculos. De compras TODOS LOS CHICHES Viajar también es comprar. Y Fabiana no fue la excepción. En España, la Organización Nacional de Ciegos españoles (ONCE) tiene unos grandes almacenes en los que se pueden conseguir todo tipo de dispositivos para ciegos. Y ella se trajo unas cuantas cosas. Allí conseguís relojes que te "cantan la hora" (Fabiana muestra el reloj hablador que tiene en la muñeca izquierda) o un bastón mucho más liviano que los argentinos. O una balanza para la cocina, que te "avisa" cuántos gramos, kilos o litros pesa cualquier producto; o un medidor para que el líquido no rebalse en la taza (un pitido, como en la pava eléctrica). O un aparato para medir la presión, que tambien te "avisa" tu presión con voz neutra: o un escáner que se pasa sobre los libros de texto, y que te va leyendo el texto. "Para mí, es una juguetería", jura Fabiana. Fuente: La Gaceta, Tucumàn

lunes, 21 de marzo de 2011

Omega 3 y disminución de pérdida visual por la edad

Las mujeres que consumen gran cantidad de ácidos grasos omega 3 son menos propensas a desarrollar degeneración macular asociada con la edad (DMAE), una enfermedad ocular que afecta a millones de ancianos en Estados Unidos.
Esa es la conclusión de un nuevo estudio, que coincide con los resultados de investigaciones previas que habían demostrado que el consumo de pescado retrasa el avance de la DMAE. Los pescados ricos en omega 3 incluyen al salmón, la trucha, la sardina y el atún.
La DMAE aparece por el crecimiento anormal de vasos sanguíneos detrás de la retina o la ruptura de las células sensibles a la luz dentro de la retina. Alrededor de 1,7 millones de estadounidenses sufren pérdida visual grave por la enfermedad, que es la primera causa de ceguera en los adultos mayores.
Los médicos pueden controlarla, pero no revertir el daño en la retina. De modo que los científicos están buscando cómo proteger de la enfermedad.
"Además de dejar de fumar o nunca comenzar, no existe otra forma conocida para prevenir la DMAE", dijo William G. Christen, del Brigham and Women's Hospital en Boston, y coautor del estudio publicado en Archives of Ophthalmology.
El equipo de Christen utilizó datos del Women's Health Study, en el que mujeres mayores de 45 años habían respondido cuestionarios alimentarios. En 10 años, 235 de 38.022 mujeres desarrollaron DMAE lo suficientemente grave como para dañarle la visión.
Al considerar las fuentes alimentarias de los ácidos grasos más importantes, el riesgo de desarrollar DMAE disminuía un 38 por ciento en las mujeres agrupadas en el tercio que más DHA consumían. Y las que consumían altos niveles de EPA, el riesgo se reducía un 34 por ciento.
"Analizamos también el consumo de pescado y los resultados coincidieron", dijo Christen, que también trabaja en la Escuela de Medicina de Harvard.
Pero el experto consideró que es demasiado pronto para recomendar que la población comience a suplementar la alimentación con pescado o suplementos de aceite de pescado para prevenir la enfermedad ocular.
Eso es porque el estudio fue solamente observacional, no un experimento real, por lo que no permite confirmar si las mujeres que consumían gran cantidad de omega 3 simplemente eran más saludables que el resto.
"Esto refuerza la necesidad de realizar ensayos clínicos al azar. El mejor consejo que tenemos por ahora es no fumar", dijo Christen.

Fuente: Archives of Ophthalmology

martes, 23 de noviembre de 2010

EEUU autoriza su segundo ensayo con células embrionarias contra la ceguera

* Se inyectarán a los pacientes transformadas en células retinianas.
* La investigación se realizará con 12 participantes para confirmar su seguridad.

La agencia estadounidense del medicamento (FDA) ha autorizado el segundo ensayo clínico en el mundo que permitirá usar células madre de origen embrionario en humanos. Mientras el primero trata de determinar la utilidad de esta terapia en pacientes con daño medular, en esta ocasión, el permiso se ha concedido para probar si este tratamiento experimental logra frenar un tipo de ceguera progresiva.
Según ha anunciado la compañía Advanced Cell Technology, liderada por el doctor Robert Lanza, uno de los 'popes' en el estudio con células embrionarias, las pruebas comenzarán con sólo 12 pacientes adultos para demostrar la seguridad de este material.


La patología elegida para esta segunda prueba con humanos es la distrofia macular de Stargardt, una ceguera progresiva que suele aparecer en pacientes de entre 10 y 20 años y que está causada por la degeneración del epitelio retiniano pigmentario. La enfermedad no tiene tratamiento por el momento.

Polémico material
Las células madre que se pueden obtener de embriones humanos sobrantes de procesos de reproducción asistida llevan años sometidas a constantes idas y venidas en la legislación estadounidense. Si durante el mandato del presidente George Bush se vetó su financiación con fondos públicos, la decisión de su sucesor, Barack Obama, de levantar dicho freno tampoco ha estado exenta de polémica. De momento, la financiación pública continúa mientras los tribunales estudian el recurso interpuesto por dos científicos pro vida.
Las células madre son aquéllas que dan origen a todos los linajes celulares del cuerpo humano durante el proceso de formación del embrión. Precisamente por esta plasticidad, se estudia su uso desde hace una década para tratar de reparar diversos tejidos dañados del organismo (en este caso, el epitelio de la retina que se degenera a causa de esta enfermedad).
El uso de embriones humanos genera dudas éticas en ciertos sectores de la sociedad, por lo que algunos investigadores han tratado de reemplazar estas células con las células madre que se pueden obtener de los tejidos del organismo humano ya adulto (por ejemplo, la médula ósea o la grasa); aunque los resultados obtenidos hasta ahora demuestran que éstas poseen menos plasticidad que las procedentes de embriones.
En el caso de la compañía Advanced Cell Technology, los investigadores emplean un método pionero para obtener células madre sin necesidad de destruir el embrión. Como explica la agencia Reuters, Lanza y su equipo toman una sola célula cuando el embrión consta de sólo ocho células, igual que se hace para estudiar ciertas patologías genéticas en los procesos de fecundación 'in vitro'. De esta manera, la célula obtenida puede cultivarse en el laboratorio hasta convertirla en células retinianas (que se inyectarán posteriormente a los pacientes), mientras el embrión sigue su desarrollo normalmente.
Para obtener el permiso de la FDA, Lanza ha debido demostrar que las células embrionarias ya transformadas en retinales no ocasionarán ningún posible riesgo de tumores a los pacientes tratados, uno de los temores que aún persisten sobre el uso de este material humano. Un proceso que ha tardado un año; aunque aún puede pasar mucho más tiempo hasta que se demuestre su eficacia y cualquier tipo de tratamiento celular llegue al mercado.

Fuente: Elmundo.es

miércoles, 10 de noviembre de 2010

Tabaco y mala salud visual

Evitar el cáncer de pulmón, las patologías cardiovasculares o la temida EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) no son los únicos motivos para no fumar. Este hábito nocivo también incrementa el riesgo de sufrir afecciones oculares, como las cataratas y la degeneración macular asociada a la edad.
Además de las consecuencias que conllevan estas dos oftalmopatías, lo peor, según los expertos, es el desconocimiento que tienen los fumadores de esta asociación. Por este motivo, además de intentar superar la adicción, hay que estar alerta de las primeras señales de desarrollo de estas dos patologías oculares.
El tabaco es la causa directa de enfermedades cardiovasculares, respiratorias y cáncer. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), este hábito insano es el culpable de la muerte de una persona cada 8 segundos. Empezar a fumar en la adolescencia y mantener este hábito durante los 20 años siguientes, como sucede en el 70% de los casos, resta 25 años a la esperanza de vida de una persona. Pero hay más: un fumador puede experimentar una pérdida de la visión hasta cinco años antes que un paciente sano.
A pesar de esta cifra, el 86% de la población adulta desconoce que fumar también está asociado a un incremento del riesgo de sufrir alteraciones oculares. Ésta es la conclusión de un estudio realizado en 367 pacientes de 56 años. Presentado en el 16º Congreso de Wonca Europa, celebrado en Málaga, este trabajo pone al descubierto el desconocimiento de los efectos perjudiciales del hábito tabáquico sobre la salud visual.
Está demostrado que acelera el proceso de envejecimiento celular y agrava las distintas enfermedades atribuibles al paso de los años, sobre todo, las cataratas y la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Sin embargo, aunque el 46% de los pacientes encuestados era fumador, los resultados ponen en evidencia que hasta un 78% desconocía esta relación con las cataratas y un 62%, su relación con la DMAE.

Afecciones oculares
Las sustancias tóxicas derivadas de la inhalación del humo del tabaco se acumulan en todo el cuerpo y, mediante el sistema circulatorio, llegan a los ojos. De la misma manera que afectan al sistema vascular del organismo, también alteran el riego sanguíneo ocular.
Se considera que el tabaco provoca y agrava las cataratas, una opacidad del cristalino del ojo, de su cápsula o del humor vítreo (líquido gelatinoso y transparente que llena el espacio entre la superficie interna de la retina y la cara posterior del cristalino), que impide el paso de los rayos luminosos y conduce a la ceguera. Esta enfermedad es un 40% más frecuente en la población de fumadores. Esto se debe a dos mecanismos: la acción directa de las sustancias tóxicas del humo en los ojos y la liberación en los pulmones de elementos químicos que, a través del torrente sanguíneo, llegan al globo ocular y afectan a su irrigación. La pérdida de visión está relacionada con la disminución de nutrientes y antioxidantes que genera el humo, responsables de mantener la transparencia del cristalino que, tras la oxidación, tiende a deteriorarse.
La degeneración macular es la primera causa de ceguera entre la población mayor de 50 años en los países desarrollados. La Sociedad Española de Oftalmología estima que alrededor de 800.000 personas están afectadas por DMAE en nuestro país. Es una enfermedad degenerativa y progresiva de la mácula (parte central de la retina) que provoca la pérdida de la visión central y obliga a los afectados a mirar de lado y a utilizar la visión periférica. Según la Sociedad Española de Retina y Vítreo, el 29% de la población mayor de 55 años (más de tres millones de españoles) está en riesgo de padecer esta oftalmopatía.

Además, la OMS estima que la prevalencia se triplicará en años venideros, ya que está muy ligada al proceso de envejecimiento. Pero los expertos insisten en que no sólo obedece al paso de los años y a la genética, sino a otros factores de riesgo modificables y, por ello, prevenibles, como el consumo de tabaco, los hábitos de alimentación pobres en antioxidantes naturales, la exposición prolongada a la luz solar o la hipertensión.
Dada su importancia, los oftalmólogos defienden la prevención y la detección precoz y recuerdan que, ante las primeras señales, se debe acudir al médico. Entre los síntomas de alerta figuran: visión borrosa, ver las líneas rectas como si estuvieran torcidas, distorsionadas, inclinadas o que desaparecen en algún punto, un aumento de la sensibilidad a la luz u observar luces que no hay, sufrir una alteración en la estimación de las distancias y las alturas, con dificultad de bajar escaleras o reconocer a las personas, y, en procesos más avanzados, notar una mancha negra en la parte central de la visión.
En la actualidad, están en transcurso distintas investigaciones y el diseño de nuevos tratamientos para combatir esta degeneración macular. Hoy en día, los especialistas disponen de fármacos eficaces para ponerle freno.

SEXO y TABACO
La impotencia sexual, también conocida como disfunción erectil, es la incapacidad de conseguir o mantener una erección suficiente para tener una actividad sexual satisfactoria. Múltiples estudios apuntan que entre las causas más habituales de este transtorno figuran la diabetes, depresión, ansiedad, algunos fármacos y, también, el tabaco. Los datos revelan que fumar 20 cigarrillos diarios son suficientes para aumentar hasta un 60% el riesgo de padecer impotencia sexual, una cifra que se incrementa si se unen la ingesta de alcohol, el sedentarismo y una mala alimentación.
Las asociaciones del hábito tabáquico con enfermedades respiratorias, cardiovasculares y cáncer son de sobra conocidas. Sin embargo, pocos fumadores saben que provocan otros trastonos importantes como la disfunción sexual. La Sociedad Americana del Corazón (AHA), en su reunión anual de Epidemiología y Prevención de Enfermedades Cardiovasculares, concluyó en 2006 que, así como el tabaco afecta a los vasos sanguíneos del corazón y al resto del sistema cardiovascular, también provoca alteraciones en el sistema circulatorio penenano.
La disfunción eréctil puede estar causada por la formación de placas de ateroma que impiden que la sangre fluya de manera correcta por los vasos y el tabaco ha demostrado su mala influencia en el buen funcionamiento cardiovascular. Las conclusiones de los estudios son claras: fumar aumenta entre un 50% y un 60% -algunos incluso apuntan al 80%- el riesgo de padecer impotencia en hombres de 30 a 40 años.

Fuente: consumer.es

sábado, 6 de noviembre de 2010

Cuando no sirven los sentidos

"Joana Prats sufre agnosia, una extraña enfermedad neuropsicológica que afecta a su percepción: aunque sus ojos y sus oídos están en perfectas condiciones, su mente no interpreta bien los estímulos que recibe a través de ellos".
Ésta es la carta de presentación de 'Agnosia' , la última obra del cineasta Eugenio Mira que, protagonizada por Eduardo Noriega, Félix Gómez y Bárbara Goenaga, llega hoy a las carteleras.
El argumento suena a ciencia ficción: ¿Qué clase de trastorno puede dejar 'ciega' y 'sorda' a una persona que ve y oye perfectamente? Sin embargo, está basado en la más pura realidad.


"La agnosia impide codificar la información que captan los sentidos pese a que la función de éstos esté totalmente preservada", explica Pablo Martínez-Lage, coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología.
Según aclara este especialista, aunque puede ser un problema congénito, generalmente suele aparecer como síntoma de disfunción cerebral provocada por un traumatismo craneoencefálico, un ictus, una infección u otro tipo de accidentes cerebrales.
Hay muchos tipos, pero, en general, quienes lo sufren pierden de alguna manera la conexión entre sus sentidos y su cerebro. "Hay personas que no son capaces de reconocer los rostros. Otros no son capaces de distinguir una llave a través del tacto y, en algunos casos, los olores pierden todo su significado", comenta este especialista, que recuerda especialmente el caso de uno de sus pacientes, que tenía dificultades para comprender un discurso oral, pero entendía perfectamente las mismas frases si estaban escritas.
"Existen tantas agnosias como distintas percepciones sensoriales. Sin embargo, el 95% de la literatura médica se refiere a la visual o, en menor grado a la auditiva. Los estudios sobre el resto de las agnosias son anecdóticos", apunta David Pérez, Jefe de la sección de Neurología del Hospital Infanta Critina de Parla (Madrid).
El tratamiento, asegura este especialista, no es sencillo, aunque en ocasiones son útiles las terapias de rehabilitación cognitiva. "Se pueden enseñar 'trucos' para, por ejemplo, reconocer un rostro conocido fijádose en detalles", corrobora Martínez-Lage.
Tampoco hay datos sobre su incidencia en España. "Se trata de un síndrome de difícil diagnóstico y que se confunde con otros trastornos elementales, como alteraciones visuales o auditivas simples, por lo que es muy posible que se trate de un problema infradiagnosticado", señala Pérez.
Según explica Martínez-Lage, "casi todos los pacientes con Alzheimer acaban teniendo en mayor o menor medida agnosia. No reconocen a sus familiares o son incapaces de darse cuenta de que están en su propia casa, y eso es un signo del trastorno".
Estudiar esta enfermedad, concluye este especialista, "es fascinante", precisamente porque permite conocer mejor la compleja biología de nuestro cerebro y los intrincados caminos que llevan la información del exterior a nuestra mente.

Fuente: elmundo.es

lunes, 18 de octubre de 2010

Daltonismo y aprendizaje

El daltonismo, una anomalía de la vista que provoca dificultad para distinguir ciertos colores, afecta al 8% de la población masculina. El principal síntoma es la confusión entre el rojo y el verde. Tanto si se tiene este problema desde el nacimiento, como si se desarrolla con el tiempo, es mucho más frecuente en el sexo masculino y, hasta la fecha, no se ha descubierto ningún tratamiento para corregirlo. El porcentaje de afectados es tan elevado, que debe tenerse en cuenta en diversos aspectos, como el educativo. Un estudio español ha puesto de manifiesto que es necesario adaptar los libros de matemáticas, ya que en ellos se mezclan de forma habitual los colores que implican dificultades para los daltónicos.
El 11% de los libros de texto de matemáticas no están adaptados a los niños daltónicos. Ésta es la principal conclusión de un estudio llevado a cabo en la Universidad Politécnica de Cataluña, que ha trabajado sobre 70 libros de enseñanza y ha entrevistado a profesores. Los escolares con esta anomalía visual no distinguen los colores empleados por la mayor parte de las editoriales ya que, a menudo, mezclan el rojo, el verde y el amarillo, colores que los daltónicos aprecian en una tonalidad similar al marrón pardo.
Como consecuencia de esta disfunción, un 8% de los escolares, el porcentaje de niños afectados, tendrá dificultades para comprender y resolver los problemas matemáticos. Esta situación puede causar una cierta confusión en los progenitores que, por lo general, acaban por concluir que su hijo "es un desastre en matemáticas", ya que es incapaz de resolver ejercicios tan sencillos como sumar bolas de color rojo o verde.
El descubrimiento a edades tardías de que un pequeño padece esta alteración visual pone en evidencia el desconocimiento que hay tanto en el sector educativo como en la sociedad en general. Los investigadores proponen corregir los libros (ya han advertido de la situación a varias editoriales y algunas se han comprometido al cambio) con una variación en el código de colores o con la utilización de figuras geométricas para resolver los ejercicios.

Ceguera a los colores sin tratamiento
El daltonismo, en ocasiones conocido también como "ceguera a los colores", está provocado por una alteración en los pigmentos de ciertas células de la retina llamadas conos. El principal síntoma es la confusión entre determinados colores, como el rojo y el verde. Tanto si se manifiesta desde el nacimiento como si se desarrolla con el tiempo, es más frecuente en varones y, hasta la fecha, no se ha constatado ningún tratamiento para corregirlo. No obstante, la mayoría de los afectados se adaptan al daltonismo sin dificultad.
El hecho de que esta anomalía en la percepción de los colores sea mucho más frecuente entre los hombres se debe a que se transmite genéticamente a través del cromosoma X, del cual los varones sólo tienen una copia. Las mujeres, con dos cromosomas X, están protegidas: un gen sano en uno de los cromosomas puede, en general, compensar uno defectuoso en el otro.
Esta incapacidad para distinguir los colores no tiene tratamiento en humanos. Hace un año, investigadores de Washington y Florida consiguieron curar por primera vez el daltonismo en monos con terapia génica. En un artículo publicado en "Nature", los científicos desvelaron cómo transportaron los genes que corrigieron la condición a través de un virus "seguro". La técnica ofrecía esperanzas no sólo para los daltónicos, sino para todas las condiciones que afectan a los conos.

Un mundo propio
El daltonismo puede desarrollarse de distintas formas. La más habitual comporta la confusión entre el verde y el rojo, pero también puede afectar a los tonos azules y amarillos. En los casos más graves, se pierde la capacidad de ver cualquier color. Esta patología se denomina acromatopsia, puesto que limita la visión al blanco y al negro, una enfermedad rara que afecta a un número muy reducido de personas.
La mayor parte de los afectados de daltonismo llevan una vida considerada normal porque crean un mundo de colores particular y sus propios trucos o ayudas para no confundirlos. Actividades tan habituales como conducir, ir de compras o conjuntar la ropa adquieren un nuevo significado. Sin embargo, no pueden llevar a cabo algunas tareas y profesiones, como la aviación o la navegación, por la necesidad de identificar los colores.
Son los progenitores los primeros que se dan cuenta de la dificultad que tienen sus hijos para aprender los colores, en ocasiones, al llamarles la atención las tonalidades curiosas que agregan a sus dibujos en el momento de colorear. Debido a la falta de tratamiento, son ellos mismos quienes deben enseñarles a convivir con esta condición. Es esencial acudir al oftalmólogo para que haga una valoración general del grado de daltonismo o para prevenir cualquier enfermedad subyacente.
También es recomendable que los profesores conozcan la situación para que adapten las exigencias escolares a las capacidades del pequeño y, de esta manera, pueda desarrollar sus propias estrategias para minimizar la confusión.

AFECCIONES DE LOS SENTIDOS
El daltonismo es una alteración en el sentido de la vista que no implica graves complicaciones en la vida cotidiana, aunque en los casos más graves pueda comportar ceguera total a los colores. Hay otras afecciones de los sentidos, más extrañas, cuyo origen radica en el cerebro. Todo lo que se ve, se huele o se saborea requiere el trabajo de millones de células nerviosas que envían mensajes al cerebro. La anosmia es una pérdida o disminución del sentido del olfato, mientras que la ceguera del movimiento se detectó por primera vez en 1980, cuando una paciente acudió al Instituto Max Planck de Psiquiatría (Alemania) porque era incapaz de detectar el movimiento de los objetos a su alrededor o en sus propias manos. Esta afección en la visión estaba causada por una apoplejía que había dañado las áreas específicas del cerebro encargadas de llevar a cabo su función.
Por último, la ageusia provoca una reducción o pérdida del sentido del gusto y el síndrome de Riley-Day supone la ausencia de la sensación de dolor, aunque se preserva el sentido del tacto. Las personas con este síndrome pueden sufrir graves heridas, quemaduras o roturas de los miembros casi sin darse cuenta.

Fuente: consumer.es

jueves, 12 de agosto de 2010

“ALEXIS, una vida sin barreras"

"Alexis, una vida sin barreras" es un documental creado el año pasado por el propio atleta, en un colegio de Capital Federal, donde Acosta terminó sus estudios en 2009. La edición estuvo a cargo de Mauro Riveros, un compañero de curso del deportista pampeano. Ese corto cinematográfico fue votado como el mejor del colegio y en un concurso, denominado "Hacelo Corto", fue uno de los finalistas y se proyectó en los cines del Abasto.
El atleta se encuentra radicado desde febrero del año pasado en el Centro Nacional de Alto Rendimiento (Cenard), donde percibe una beca de la Fadec debido a que forma parte de la selección nacional de atletismo. Actualmente posee la marca permitida en salto en largo para participar del Mundial de Nueva Zelanda 2011.
En mayo de este año, el programa Medios en las Escuelas y ZAP eligieron algunos de los cortos creados, entre ellos el de Acosta, y se proyectaron en el cine Gaumont para los alumnos de los colegios.
"Cuando fue el turno de mi documental todos hicieron silencio y cuando terminó fue muy aplaudido", recordó Acosta. "Esa situación me emocionó mucho y al finalizar los cortos, los organizadores me llamaron para que hable y cuente sobre el documental", agregó.
"La verdad que no puedo creer que mi documental se pase en dos cines en menos de un año y que ahora se proyecte en la Fundación del Banco Ciudad, donde asistirán empresarios, embajadores, el ministro de Educación, entre otros", dijo Acosta.

Biografía
El documental de Alexis comienza contando su vida desde la adolescencia, cuando en el último año de la escuela primaria comienza a tener problemas en la vista hasta llegar a la ceguera, por un virus que lleva en la sangre (uveítis).
A partir de ese momento, y por el duro golpe, Acosta se va alejando de las personas queridas y se aísla en su dormitorio. Al mismo tiempo, se produce el fallecimiento de su papá, y siente que su pérdida es aún más dolorosa que la ceguera.
Entonces se replantea su vida y comienza a socializarse nuevamente con sus amigos y con una nueva sociedad para él, como son los chicos con la misma discapacidad visual. Además retoma los estudios secundarios y alcanza muy buenas notas.
Con el tiempo incursiona en el atletismo, donde a través de los años consigue importantes resultados que lo llevan a integrar la selección nacional, además de marcar varios récords nacionales (en 100 y 200 metros llanos y en salto en largo).
Luego de unos años de haber practicado atletismo, Acosta se da cuenta que ese deporte lo hizo vivir de nuevo, sin olvidarse que no veía y que no tenía a su papá. Pero ya con otra mentalidad y fortalecido, no había obstáculos que lo detenga, y así tener una vida normal y feliz como cualquier persona.
Sobre el final del documental, se muestra otros logros obtenidos por Alexis, como el título de masoterapeuta, integrar la selección de atletismo, donde obtuvo 5 títulos provinciales, 2 patagónicos y 8 nacionales; con 3 récords nacionales y por último dos medallas de plata en el Torneo Panamericano en Estados Unidos 2009.

Fuente: La Arena

viernes, 18 de junio de 2010

JUEGO INTERACTIVO FOMENTA LA INCLUSION EN EL AULA DE LOS ALUMNOS CON DISCAPACIDAD VISUAL

aLa ONCE ha diseñado un nuevo juego didáctico interactivo dirigido a niños a partir de tres años editado en castellano, catalán, euskera, gallego e inglés que fomenta la inclusión en el aula de los alumnos con discapacidad visual ofreciendo al alumno un juego accesible que les acerque de forma motivadora los primeros aprendizajes con el ordenador y su teclado. Consta de un cuento interactivo, dividido en cuatro capítulos, y de 17 actividades que se ajustan al desarrollo evolutivo de cada alumno, su capacidad de atención, su conocimiento acerca del ordenador y su ritmo de aprendizaje.
Está concebido, además, como un instrumento inclusivo e integrador dentro del aula, diseñado para reforzar algunos de los objetivos del currículo del segundo ciclo de Educación Infantil y primer ciclo de Educación Primaria.
La organización destacó que "El caracol Serafín" ha sido editado "bajo los parámetros de la accesibilidad universal y el diseño para todos"; durante la presentación en Sevilla, el delegado territorial de la ONCE en Andalucía, Patricio Cárceles, confió en que el nuevo juego sirva para agitar conciencias y derribar barreras mentales que son las que, a su juicio, más entorpecen la integración de las personas con discapacidad en la sociedad

Fuente: Conadis

viernes, 11 de junio de 2010

Partos levemente prematuros se asocian a autismo y dislexia

Los bebés nacidos apenas una o dos semanas antes de la gestación completa de 40 semanas son más propensos a desarrollar dificultades en el aprendizaje, como autismo o dislexia.
Los resultados muestran que hasta los bebés que nacen a las 39 semanas -un momento en el que muchas mujeres eligen tener un parto por cesárea- tienen un mayor riesgo de sufrir un problema del desarrollo, en comparación con los niños que nacen una semana después. Científicos en Escocia que analizaron los partos de más de 400.000 niños en edad escolar, hallaron que el riesgo de dificultades en el aprendizaje era del 4 por ciento para los bebés nacidos a las 40 semanas y del 5,1 por ciento para aquellos nacidos entre las semanas 37 y 39.
"Hubo un mayor riesgo de necesidades educativas especiales a medida que caía la fecha de gestación, por eso, mientras los partos se adelantaban, el peligro subía", explicó Jill Pell, experta en salud pública y políticas de salud de la Glasgow University, que lideró el estudio.
"Nacer apenas una semana antes eleva el riesgo", agregó.
Los expertos ya saben que un bebé nacido prematuramente, por ejemplo a las 24 semanas de gestación, es más propenso a tener dificultades en el aprendizaje. Pero los riesgos para los bebés nacidos entre las semanas 24 y 40 no habían sido estudiados.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), más y más mujeres en todo el mundo están teniendo partos por cesárea y una "proporción significativa" de estos procedimientos quirúrgicos son realizados sin una clara necesidad médica.
Alrededor de un tercio de los bebés nacen entre las semanas 37 y 39 de gestación, ya sea mediante una cesárea o un parto vaginal.
Las tasas de autismo también están en aumento, con una prevalencia mundial estimada de entre el 1 y el 2 por ciento cada 1.000 niños, aunque los expertos dicen que esto se debe en parte a las mejores técnicas de diagnóstico.

Pell admitió este incremento, pero dijo que sería "un salto demasiado grande" asociar sus resultados directamente con los niveles de autismo, porque la enfermedad es sólo una dentro del rango de dificultades del aprendizaje consideradas.
Pell, cuyo estudio fue publicado en la revista de la Public Library of Science Medicine, enfatizó que las cesáreas no eran el único factor detrás de los partos prematuros, ya que muchas mujeres inician el trabajo de parto naturalmente antes de las 40 semanas de gestación.
Pero dijo que los médicos y las mujeres deben considerar el riesgo de los problemas de aprendizaje cuando piensan en practicar una cesárea.
"Si se toma la decisión (...) de programar un parto antes de tiempo, tiene que haber un equilibrio entre los riesgos y potenciales beneficios", señaló en una entrevista telefónica.
Los niños con necesidades educativas especiales pueden tener una dificultad del aprendizaje como dislexia o autismo o un problema físico como sordera o mala visión.

Fuente: Kate Kelland para Reuters Health

sábado, 8 de mayo de 2010

Libros sonoros para personas ciegas

Los audiolibros facilitan la lectura a cualquier persona, pero además, otros formatos resultan muy útiles para quienes padecen deficiencia visual grave o ceguera. Los libros sonoros en formato "daisy" amplían las posibilidades, ya que mediante unos reproductores especiales, habilitados con una serie de teclas, es posible pasar de página o realizar anotaciones en los archivos que simulan los diferentes capítulos y otros contenidos del libro.
El objetivo del formato daisy es conseguir libros digitales accesibles para personas ciegas o con deficiencia visual grave. Las publicaciones adaptadas a este sistema se asemejan a los audiolibros en CD porque ambos se escuchan, pero el funcionamiento es diferente. "Permiten saltar a golpe de tecla de un capítulo a otro", explica la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE), "además de ir a una página determinada sin tener que pasar por todas las anteriores, marcar puntos de lectura a los que se quiere volver más tarde o incluir notas propias".
Las publicaciones utilizan la tecnología MP3 para comprimir el audio, pero cuentan con diversos archivos por los que se puede navegar
En 1996 se creó el Consorcio Daisy, que establece los estándares para que un texto sea accesible. Los libros editados en este formato son publicaciones que utilizan la tecnología MP3 para comprimir el audio, pero cuentan con diversos archivos por los que se navega. "Un libro en audio con ficheros MP3 se podría leer de manera secuencial, como un disco de música", señala la ONCE. Pero con daisy se pueden realizar diversas tareas en cada uno de los archivos.
Este concepto toma su nombre de Digital Accessible Information System (sistema de información digital accesible) y ha permitido la transición a los libros digitales. Los países que se adhieren al citado consorcio se comprometen a promocionar este formato como estándar.
Con él se elaboran libros accesibles y navegables, con las siguientes
características:

•Las posibilidades de navegación en los archivos se asemejan a las posibilidades de manipulación de los libros convencionales.
•Un narrador graba el audio, de manera que con su entonación puede enfatizar ciertas partes de la historia.
•El libro tiene memoria. Es posible concluir la lectura en un punto y retomarla después en el mismo.
•Son libros con audio, texto o audio y texto sincronizados.

Cómo leer un libro en formato daisy
Hasta el momento, en España, los libros en formato daisy se pueden conseguir en la biblioteca digital de la ONCE. A través de Internet, es posible acceder al catálogo y a las publicaciones que lo componen. No obstante, si cualquier persona desea editar libros en este formato, es posible. Se pretende que daisy sea una tecnología de uso mayoritario porque no sólo se facilitaría el acceso a la lectura, sino que además se abarataría el coste de los reproductores. El principal inconveniente para la lectura de estos libros es la necesidad de contar con un reproductor específico o, en su defecto, hay que descargar un programa que facilite la lectura. "Daisy es un estándar abierto" que no persigue ningún afán de lucro, sino una mayor accesibilidad.
Los libros se protegen con un código que establece el orden de lectura. Por este motivo, si se emplea un reproductor de MP3, no reconocerá el formato y leerá el contenido de manera desordenada, además de no permitir la navegación por los ficheros. La ONCE facilita a sus afiliados de manera gratuita los programas oportunos para reproducir los libros, ya que uno de los fines es superar las limitaciones de los audiolibros.

Biblioteca digital y braille informatizado
El braille ha facilitado la adaptación de diversos materiales, como libros, revistas y otros contenidos con un fin formativo y de entretenimiento. Con este objetivo se pusieron en marcha las bibliotecas de braille, que cada vez más dejan paso a las bibliotecas digitales. La ventaja de estas últimas es que "siempre hay ejemplares disponibles" y no es necesario desplazarse hasta un lugar físico, sino que basta con una conexión a la Red.
A su vez, destaca la formación en tiflotecnología, es decir, el uso de "tecnologías de la información adaptadas para personas con ceguera y deficiencia visual". Éstas aprenden a utilizar diferentes programas o a navegar por Internet y se familiarizan con el uso del braille en los teclados y en otros dispositivos como agendas electrónicos o calculadoras.

Fuente: consumer.es

jueves, 6 de mayo de 2010

Niño ciego aprende a moverse por el eco

Un niño ciego de cuatro años está aprendiendo a desplazarse de manera independiente utilizando una técnica de sonar usada por delfines y murciélagos.
Jamie Aspland, quien vive en Ashford, Reino Unido, es ciego de nacimiento, pero ahora puede tener una idea de la forma y el tamaño de los objetos a su alrededor, emitiendo un sonido y escuchando atentamente al eco.
La ubicación del eco, o la reacción sonar, es una técnica utilizada por estos animales para entender y "visualizar" su entorno.
"Jamie nació once semanas prematuro y desarrolló un mal conocida como retinopatía de los prematuros, lo que significa que las dos retinas se le desprendieron de ambos ojos, no tiene visión, ni percepción de la luz, nada", explicó Debs, la madre de Jamie, a la periodista de la BBC Hannah Ratcliffe.
Jamie está aprendiendo la llamada reacción sonar con ayuda de Daniel Kish, presidente de la organización "World Access for the Blind" ("Acceso al mundo para los ciegos").

La reacción sonar
Jamie chasquea la lengua, habla o grita como un delfín y juzga, a partir del eco de esos sonidos, cuán lejos están los objetos que tiene enfrente.
A medida que crezca y practique más, su capacidad de detección irá mejorando. Por ejemplo, podrá distinguir entre el concreto y la madera, o entre una reja y árboles.
Mientras ayuda a Jamie a desarrollar su reacción sonar, su madre le va describiendo lo que lo rodea y lo alienta a concentrarse cuando está hablando.
Ya en casa, Debs arregla diferentes tipos de frascos y jarros, para que Jamie chasquee la lengua y practique la diferenciación entre objetos muy grandes y objetos muy pequeños.
"Estamos tratando de refinar el método, de modo que entienda que puede utilizar todo lo que escucha a su alrededor", dijo la madre.

Fuente: BBC Mundo

domingo, 2 de mayo de 2010

Nuevos avances en cirugía de cataratas permiten recuperar la visión

Los nuevos tratamientos para esta dolencia brindan la posibilidad de, no sólo corregir la alteración de la visión, sino también de gozar de un rango visual de alta calidad a todas las distancias.
Si bien la catarata es una de las principales causas de ceguera, la recuperación de la visión, en la mayoría de los casos, es muy satisfactoria.


La catarata es la opacificación del cristalino. Esa pérdida de la transparencia generalmente se debe al envejecimiento natural del ojo, pero también se puede producir a consecuencia de traumatismos, enfermedades generales, como la diabetes, radiaciones o ciertos medicamentos, como los corticoides. En algunos niños, el cristalino puede estar turbio desde el nacimiento.
Cuando el cristalino está opaco por la catarata, los rayos de luz no llegan perfectamente definidos a la retina, por lo tanto las imágenes enviadas al cerebro se ven borrosas.
La catarata puede generar síntomas en cualquier etapa de su desarrollo. Generalmente la visión se torna borrosa y los objetos pierden sus contornos. Esto puede manifestarse por primera vez como una dificultad para ver al manejar un auto, especialmente de noche, al leer letras pequeñas o al coser.
Al mirar un objeto expuesto a una luz brillante, puede aparecer un halo que lo rodea. Cuando la catarata está muy madura, denominada catarata completa, el paciente
solamente puede ver la luz.

Tratamiento
Una catarata debe operarse cuando cause una disminución de visión que interfiera en las actividades diarias. Hoy en día, no hay que esperar a que el paciente deje de ver totalmente o que la catarata sea madura para operarla. Por el contrario, cuando la catarata es más reciente, la intervención con las técnicas quirúrgicas actuales es más sencilla y presenta menos riesgos.
El único tratamiento efectivo de la catarata es la cirugía, que se realiza con el objetivo de quitar el lente opaco y poner otro, llamado Lente Intraocular o “IOL”, dentro del ojo. De esta manera la visión se vuelve mucho más clara.
Hay diferentes tipos de implantes de lentes. Actualmente existen algunas muy económicas, que ofrecen una visión estándar, y lentes premium, que al ser acomodativas, dan un beneficio adicional más allá de tratar la catarata: también eliminan los anteojos. El paciente tendrá una visión de excelencia a todas las distancias. Además, este tipo de cirugía corrige también trastornos visuales como miopía, hipermetropía y presbicia. De esta manera, luego de una cirugía de 10 minutos, se corrige el problema de cataratas y se cuenta con un amplio rango visual con alta calidad.

Fuente: Infobae.com

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