El Alzheimer se 'contagia' de neurona a neurona

A medida que el Alzheimer progresa, va afectando cada vez a más áreas del cerebro. Sin embargo, hasta ahora no se conocen plenamente los mecanismos que van guiando este avance más o menos progresivo. Un nuevo estudio publicado esta semana en la revista 'Journal of Neuroscience' aporta ahora nuevas pistas.

Como explica a ELMUNDO.es el principal autor del trabajo, Martin Hallbeck, hasta ahora la atención se había centrado sobre todo en las placas que forma la proteína beta amiloide; pero los acúmulos más pequeños (oligómeros) también tienen su papel.
"Por primera vez hemos descubierto cómo los oligómeros de beta amiloide se 'propagan' de una neurona a otra, lo que les permite ir 'enfermando' unas partes del cerebro y no otras", explica el investigador sueco.
El patrón de expansión del Alzheimer en el cerebro de un paciente sigue siempre un modelo similar, que se correlaciona con la pérdida progresiva de memoria y otras habilidades, a medida que más y más áreas cerebrales se van viendo afectadas y colonizadas por las placas de proteínas tóxicas. "Queríamos saber cómo las pequeñas acumulaciones de beta amiloide (oligómeros) son capaces de propagarse de unas neuronas a otras", resume el especialista.

Tinciones de colores
Para ello emplearon cultivos in vitro de neuronas de roedores ("puesto que hoy por hoy no es posible estudiar el tráfico de proteínas en el cerebro humano") y mediante tinciones de colores trataron de seguir el 'contagio' de las proteínas tóxicas.
Así, inyectaron oligomeros en las neuronas animales mediante una pequeña aguja fina y, en tan sólo un día, observaron cómo las células cerebrales vecinas pronto se veían también infectadas por la proteína tóxica. "Esto explica porqué la enfermedad puede propagarse de un área cerebral a otra rápidamente y cómo las células que van recibiendo la proteína tóxica van enfermando, mientras que otras regiones siguen sin estar afectadas".
No es la primera vez que se confirma la hipótesis del 'contagio'. Dos estudios publicados en la revista 'Neuron' en febrero de este mismo año por científicos de Columbia y Harvard (ambas en EEUU) observaron unpatrón similar para la proteína tau, otro de los componentes 'tóxicos' implicados en el Alzheimer. También en un ensayo con células en el laboratorio, los investigadores vieron que la proteína tóxica era capaz de 'viajar' fácilmente de las áreas del cerebro donde se elaboran los recuerdos a otras donde se almacenan y se generan razonamientos más complejos.
Como explica a ELMUNDO.es, en los últimos años se ha comprobado que la proteína beta amiloide tiene también un papel importante en el cerebro sano, "en la regulación de las conexiones entre neuronas". En condiciones normales, añade, los oligomeros se mantienen a raya con los propios mecanismos de control de la célula; "sin embargo, a medida que se van acumulando más oligómeros y el organismo envejece, pierde esa capacidad de control, lo que permite que se formen acúmulos de proteína tóxica".
Aunque aún es pronto para hablar de implicaciones prácticas, Hallbeck considera que sus hallazgos podrían servir para tratar de frenar el Alzheimer en las fases más tempranas de la enfermedad; antes de que los oligómeros se acumulen formando placas de proteína beta amiloide. "Si pudiésemos frenar el avance de la enfermedad a más áreas del cerebro, los pacientes podrían retener ciertas capacidades como tenía antes del diagnóstico", apunta.
En este sentido, cada vez son más los ensayos que tratan de atajar el Alzheimer en sus fases iniciales, cuando los síntomas del paciente no pasan de pequeños despistes o pérdidas de memoria; y que pueden comenzar hasta cinco años antes de la demencia propiamente dicha. Por ejemplo, 10 hospitales españoles participan en una investigación que trata de demostrar la eficacia de un fármaco que actúa frenando la formación inicial de las placas tóxicas. En Colombia, otro ensayo similar tratará de prevenir la enfermedad en una familia de individuos genéticamente predispuesta a sufrir esta demencia, en lo que constituye el primer intento por intervenir antes de que surjan los primeros síntomas.

Fuente: elmundo.es

Olvidar el dolor es analgésico

Investigadores de la Universidad de Hamburgo-Eppendorf (Alemania) han liderado un trabajo que analiza, mediante resonancia magnética de la médula espinal, cómo las distracciones mentales inhiben la respuesta en las primeras etapas de dolor. 

"Los resultados demuestran que este fenómeno no es solo es psicológico, sino un mecanismo neuronal que activa la reducción de la cantidad de señales de dolor que ascienden desde la médula espinal a las regiones cerebrales de orden superior", explica Christian Sprenger, autor principal del estudio. 
Según los expertos, “en estos efectos están involucrados los opioides endógenos, producidos naturalmente por el cerebro, que desempeñan un papel clave en el alivio del dolor”. 
Para el estudio, los autores hicieron que los participantes realizaran tareas de memorización (recordar diversas letras) mediante dos métodos de distinta complejidad, al mismo tiempo que proporcionaban cierto dolor en sus brazos. 
Los resultados, publicados en la revista Current Biology, reflejan que cuando los participantes estaban más distraídos por las tareas de memoria más difícil, percibían menos dolor. Es más, su experiencia menos dolorosa se reflejó en una menor actividad en la médula espinal, tal y como se observó en los escáneres de resonancia magnética funcional. 
Después, Sprenger y sus colegas repitieron el estudio, esta vez dando también a los participantes un fármaco llamado naloxona –que bloquea los efectos de los opiáceos– o una infusión de solución salina simple. En comparación con las pruebas de solución salina, los efectos analgésicos de la distracción disminuyeron un 40% durante la aplicación del antagonista de los opiáceos. 
Por ello, los autores subrayan la importancia de los procesos mentales en la alteración de la experiencia del dolor, lo que puede tener cierta “importancia clínica”: "Nuestros hallazgos refuerzan el papel de las terapias cognitivo-conductuales en el tratamiento de las enfermedades con dolor, ya que se puede extrapolar que estos enfoques también podrían tener el potencial de alterar los mecanismos neurobiológicos subyacentes tan temprano como en la médula espinal", concluyen.

Fuente: tendencias21.net

Nuevo sistema para impedir el desarrollo de tumores

Investigadores del IDIBELL han identificado un mecanismo clave en la división celular que constituye un paso importante para elaborar terapias que impidan que las células tumorales se repliquen. Se trata de un nuevo mecanismo de regulación de la salida de mitosis que es particularmente importante para mantener la estabilidad cromosómica. La falta o el exceso de cromosomas es una característica presente en casi todos los tipos de cáncer humano y promueve el desarrollo de tumores.

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han identificado el mecanismo que permite a la proteína Zds1 regular un proceso clave en la mitosis, el proceso que ocurre en el núcleo de las células eucarióticas y que precede inmediatamente a la división celular, consistente en el reparto equitativo del material hereditario (ADN) característico.
El resultado de esta investigación se ha avanzado en la edición digital de la revista Journal of Cell Science y abre la puerta al desarrollo de terapias específicas y directas contra el cáncer.
Las células en todos los organismos crecen y se dividen en dos células hijas mediante una sucesión ordenada de eventos que se denomina “ciclo celular”. Las células tienen que completar cuatro procesos principales durante el ciclo celular: crecer (Fases de G1 y G2), duplicar el DNA (Fase S), segregar los cromosomas (Fase M, mitosis) y dividirse (citocinesis).
En la fase S, o replicación del DNA, se duplica el material genético y posteriormente durante la fase M, o mitosis, las células separan los cromosomas duplicados entre las dos células hijas. De esta forma se asegura la correcta herencia de la información genética de una generación de células a la siguiente.

Estabilidad cromosómica
La transmisión de la información genética (ADN) de padres a hijos (o lo que es equivalente, de unas células a otras) es una cuestión fundamental en la biología. La aneuploidia, es decir la falta o el exceso de cromosomas, es una característica presente en casi todos los tipos de cáncer humano y promueve el desarrollo de tumores.

La regulación de la mitosis es particularmente importante para mantener la estabilidad cromosómica. Por ejemplo, las células tumorales aneuploides aparecen como consecuencia de defectos en la segregación de cromosomas, los cuales originan células con mayor o menor material genético del normal.
Sin embargo, a pesar de su importancia, se conoce muy poco de la regulación de la salida de mitosis. En el artículo publicado en la revista Journal of Cell Science, el grupo de investigación de Ciclo Celular del IDIBELL, coordinado por Ethel Queralt, descubre un nuevo mecanismo de regulación de la salida de mitosis.
La proteína separasa es un componente clave para la correcta segregación de los cromosomas y para la regulación de la mitosis. En trabajos previos, el grupo de la doctora Queralt describió por primera vez la participación de la proteína Zds1 en la mitosis. Esta proteína coopera con la separasa para asegurar la correcta herencia genética de unas células a otras.
En el estudio, se profundiza en el mecanismo molecular por el cual esta proteína Zds1 regula la mitosis y contribuye a que la segregación de los cromosomas sea la correcta. En este trabajo se ha utilizado la levadura Saccharomyces cerevisiae (levadura de cerveza) como organismo modelo.

La levadura es uno de los organismos modelo más utilizado para estudiar los procesos básicos en la célula, que ha permitido identificar mecanismos moleculares complejos como el estudio del ciclo celular en organismos superiores. La aplicación de dichos conocimientos básicos ayudará a desarrollar tratamientos más específicos y directos contra los diferentes tipos de cáncer.
La doctora Queralt destaca que “los mecanismos de regulación de la mitosis son muy complejos y el hecho de conocerlos bien abre la puerta a fármacos específicos que permitan inhibir o corregir este proceso en diversas enfermedades, especialmente el cáncer”.
La investigadora explica que la mayoría de fármacos anticancerígenos se empiezan a aplicar sin conocer de manera exacta cómo actúan: “se trata de compuestos que muchas veces no sabemos cómo funcionan, pero lo hacen. Si seguimos un proceso inverso, es decir, si empezamos por conocer bien la actividad de una determinada proteína o de una parte de la proteína, podremos diseñar fármacos específicos minimizando los efectos secundarios”.
La investigación realizada por la Dra. Queralt es un paso importante para poder elaborar terapias que impidan que las células tumorales se repliquen.

Referencia
Baro B, Rodriguez-Rodriguez JA, Russiñol N, Queralt E, Calabria I. Zds1 regulates PP2ACdc55 activity and Cdc14 activation during mitotic exit via its Zds_C motif.. Journal of Cell Science. 2012 PMID: 22427694 [Epub ahead of print].

Argentinas detectaron un proceso celular clave que ayudaría a tratar el cáncer

Expertas del Instituto Leloir y la UBA vieron una enzima que regula el daño en el ADN.

Después de cinco años de trabajo, dos científicas argentinas lograron identificar la función de una proteína que podría reformular la investigación para hallar terapias alternativas contra el cáncer . Las investigadoras pertenecen a la Fundación Instituto Leloir y su trabajo fue publicado en la prestigiosa revista estadounidense Proceedings of the National Academy of Sciences .
Las científicas lograron encontrar una función clave de la proteína Chk1 . “Esto podría servir para reformular y redirigir la investigación para encontrar terapias alternativas”, explica Vanesa Gottifredi, jefa del laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica del Instituto. Ella y Julia Speroni fueron las impulsoras del estudio y trabajaron con un equipo de cinco investigadores.
Gottifredi y su equipo lograron descubrir que esta proteína tiene una función de balance y actúa en forma inteligente sobre el ADN para evitar que una célula tumoral se desarrolle .
Gottifredi señala que cada día, cada una de las células del cuerpo humano recibe unas 10 mil lesiones , como parte del propio metabolismo.

“Es el costo de vivir” , dice. La proteína Chk1 es la que tiene que decidir cómo actuar frente a esas lesiones. “Es como si todo el tiempo esta proteína estuviera evaluando qué es lo que tiene que hacer para evitar que esos daños se propaguen”, agrega la investigadora Hasta ahora, se sabía que esta enzima podía controlar y eliminar los errores cuando se replicaban las células, es decir cuando se transmite información de las células madres a las células hijas. Gottifredi sostiene que este descubrimiento permitió entender de qué manera la enzima Chk1 logra evitar que en entre esas miles de lesiones que reciben las células se genere una mutación que derive en células tumorales.
Así, este descubrimiento podría ayudar a entender cómo una célula puede protegerse y al mismo tiempo disminuir la acumulación de errores cuando se inicia el proceso de replicación de las células.
La investigación se llevó adelante junto con la Universidad de Buenos Aires. Además, Gottifredi, de 42 años, y Speroni, de 30, pertenecen al Conicet.
El estudio se realizó sobre células afectadas con rayos ultravioletas yaunque implica un gran avance es apenas una indicio para investigaciones futuras . “Es como estar en una habitación completamente a oscuras y tener que buscar ropa para ir a esquiar. Podés pasarte años sacando una malla, hasta que das con una campera”, cuenta Gottifredi sobre los cinco años que necesitaron para llegar a estas conclusiones. “Por momentos, vivís montañas rusas emocionales ”, reconoce sobre los altibajos de su trabajo.
Pero a pesar de los logros, este descubrimiento implica recién un primer paso para abrir nuevos caminos en la lucha contra el cáncer. Es lo que se denomina investigación básica, es decir el primer escalón sobre el que se apoyarán las demás investigaciones . Y Gottifredi admite que podrían pasar años hasta que este estudio se cristalice en una mejoría concreta en la batalla para vencer al cáncer.

Fuente: clarín.com

Los bebés entienden el punto de vista de los adultos

Un estudio nuevo financiado con fondos comunitarios sugiere que los bebés, incluso los de muy corta edad, son capaces de comprender y tener en cuenta las perspectivas de los adultos de su entorno. Lo más intrigante es que, al parecer, para ellos se trata de una respuesta automática y que prácticamente no requiere ningún esfuerzo. Este mecanismo se activa mucho antes de que el niño cumpla su primer año de vida. Los resultados de este trabajo se han publicado en la revista Science.


La investigación fue financiada en parte por los proyectos CALACEI («Propiedades universales y específicas de una competencia exclusivamente humana. Herramientas para estudiar la adquisición del lenguaje en la primera infancia: estudios del cerebro y la conducta») y DISCOS («Trastornos y coherencia en la expresión del ego»), ambos financiados por el Sexto Programa Marco (6PM) de la Unión Europea. CALACEI recibió 1,5 millones de euros a través de la actividad NEST («Ciencias y Tecnologías Nuevas y Emergentes»), mientras que DISCOS contó con el apoyo de una subvención de las Redes de formación mediante la investigación Marie Curie por valor de casi 3 millones de euros.
La «teoría de la mente» se define como la capacidad de una persona para deducir las intenciones y las creencias de los demás Dicha capacidad es crucial para la efectividad de las interacciones sociales y puede haber sido básica en el surgimiento de sociedades humanas cooperativas, según indican expertos en la materia.
Con anterioridad a este estudio, la mayoría de los investigadores opinaban que los niños menores de tres o cuatro años carecían de esta capacidad de la teoría de la mente pero los datos obtenidos apuntan a lo contrario.
La Dra. Ágnes Melinda Kovács del Instituto de Psicología de la Academia de las Ciencias de Hungría, beneficiaria de una beca Marie Curie, y sus colaboradores investigaron este fenómeno analizando a adultos y bebés de siete meses de edad mediante una serie de vídeos animados. En estos vídeos se veía una pelota que primero rodaba situándose detrás de una pared pequeña. Seguidamente bien quedaba inmóvil, bien seguía rodando y volvía, o bien se alejaba de la vista rodando.
Los autores indican que los tiempos de reacción de tanto adultos como niños fueron menores cuando la «creencia» del personaje animado en el vídeo con respecto a la ubicación de la pelota se correspondía con su verdadera posición. También fue este el caso cuando el personaje animado desapareció de la pantalla una vez el vídeo llegó a su fin.
El equipo científico aventura que, aunque las personas ya no estén presentes, con independencia de su edad, la gente seguirá recordando sus creencias como representaciones alternativas de la realidad.
«El diseño de tareas realizables con niños muy pequeños contribuirá de manera muy significativa a los esfuerzos actuales por detectar y diagnosticar pronto el autismo. Además, allanará el camino para la aplicación de técnicas de intervención temprana», declaró la doctora Kovács a Live-Science.

«Las interacciones sociales humanas dependen de forma crucial de la capacidad para representar las creencias de otros agentes cuando éstas contradicen las propias, lo que plantea el problema potencialmente complejo de tener en mente dos representaciones contradictorias», explican los autores del estudio. «En este trabajo mostramos que los adultos y los bebés de siete meses de edad codifican automáticamente las creencias de los demás y que, sorprendentemente, dichas creencias de los demás ejercen efectos similares a los de las creencias de los propios participantes.»
Los resultados de este estudio contribuirán a una mejor conciencia de la importante función que ejerce esta capacidad de la teoría de la mente, sobre todo para la capacidad propia de deducir los estados mentales del prójimo.
En el estudio colaboraron investigadores de Italia y Estados Unidos.

Fuente: Science http://www.sciencemag.org/
Documento de Referencia: Kovács, A.M., et al. (2010) The social sense: susceptibility to others' beliefs in human infants and adults. Science, 330: 1830-1834. DOI: 10.1126/science.1190792.

Habilidades visuales en Autismo

Los niños que sufren trastornos del espectro autista son conocidos por sus habilidades visuales, mucho más avanzadas que las de la población media. Sin embargo, un estudio sugiere que esta capacidad, demostrada en experimentos de laboratorio, queda anulada cuando se enfrentan a situaciones de la vida real en grandes espacios, como encontrar las manzanas en el súper.


Sistematización
Así es como se denomina a una forma de procesar la información que tiene una fuerte inclinación por entender las normas que rigen los sistemas para predecir su comportamiento futuro, señalan los autores. Este mecanismo, típicamente masculino, está muy desarrollado en las personas con autismo, según se ha observado en distintos estudios.
Simon Baron-Cohen, uno de los grandes expertos del mundo en autismo, e ideólogo de esta teoría de la hipersistematización de los autistas, sugería en uno de sus trabajos que las personas con esta habilidad "tendrían más éxito usando y creando herramientas para cazar o explorar el espacio lejano", tal y como recogen los autores del trabajo publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' y diseñado para probar esta hipótesis.
En lugar de realizar un test con un ordenador, los autores, procedentes del Centro para la Investigación sobre Autismo y Educación de Londres (Reino Unido), elaboraron una prueba en la que los participantes (20 niños con autismo y 20 sin esta condición) debían desplazarse por el espacio para encontrar el objetivo marcado.
Los pequeños tenían que dar con él lo más rápido posible sin saber que los autores habían alterado su distribución para que aparecieran en un 80% de las ocasiones en el mismo lado de la habitación. Esta "manipulación nos permitió probar directamente si los niños con autismo [...] inferirían antes esta norma", explican en las páginas de 'PNAS'.
La respuesta era evidente: no. "Sorprendentemente, los niños con autismo mostraron una sensibilidad reducida a la regla de probabilidad que dominaba la aparición del objetivo y eran menos sistemáticos y peores en sus estrategias de búsqueda, comparados con los niños típicos", concluyen los autores.
Su teoría es que la "dificultad para deducir una norma de probabilidad en un ambiente grande" se puede explicar por la "necesidad continua de realizar representaciones del espacio egocéntricas y alocéntricas combinada con la necesidad de recordar en qué puntos del espacio se ha estado. La falta de habilidad para coordinar el comportamiento de esta forma [...] puede ser una barrera importante para alcanzar la independencia funcional en la edad adulta".

Fuente: Reuters

Acupuntura ayuda a aliviar el dolor

La acupuntura altera la forma en que el cerebro percibe y procesa el dolor, un hallazgo que sugiere que el tratamiento tradicional chino puede aliviar el dolor con eficacia.
Investigadores alemanes usaron escáneres de IRM funcional para medir la actividad cerebral en 18 personas que recibieron corrientes eléctricas dolorosas de un dispositivo ubicado en su tobillo izquierdo. Entonces, los investigadores colocaron agujas de acupuntura en el lado derecho de los participantes, incluso entre los dedos del pie, debajo de la rodilla y cerca del pulgar, y volvieron a provocar dolor en el tobillo izquierdo.
Sin acupuntura, hubo una activación importante de las áreas de procesamiento del dolor en el cerebro. La activación de esas áreas se redujo significativamente cuando los voluntarios recibieron acupuntura.
Los investigadores también encontraron que la acupuntura reducía la activación en áreas del cerebro que controlan la expectativa del dolor.
El estudio debía presentarse el martes en la reunión anual de la Asociación de Radiología de América del Norte (Radiological Society of North America, RSNA) en Chicago.
"Se supone que la acupuntura funcione a través de al menos dos mecanismos, los efectos no específicos basados en las expectativas y la modulación específica de la señal de dolor entrante", comentó en un comunicado de prensa de la asociación la autora principal, la Dra. Nina Theysohn, del Hospital Universitario de Essen, en Alemania. "Nuestros hallazgos respaldan que esos mecanismos, tanto el no específico como el específico, existen, lo que sugiere que la acupuntura puede ayudar a aliviar el dolor".

Fuente: Radiological Society of North America

El curso temporal del acceso a las palabras revelado por potenciales evocados durante el habla

¿En qué momento encuentra el cerebro las palabras que queremos producir en el habla? Recientemente hemos investigado esta pregunta midiendo la respuesta eléctrica del cerebro a diferentes variables psicolingüísticas. El acceso inicial a las palabras se produce en unos 200 ms y este proceso tarda unos 180 ms en concluir.


Una de las habilidades humanas de comunicación más notables es la de transformar nuestros pensamientos en palabras. En este proceso, un paso crucial consiste en encontrar las palabras que queremos en el lexicón, el diccionario mental en el cerebro. La mayor parte de la investigación sobre el habla en psicología y neurociencia se ha centrado en cómo accedemos a las palabras (p.ej., Caramazza, 1997; Dell, 1986; Levelt, Roelofs & Meyer, 1999), cómo están organizadas dentro de ese diccionario mental (p.ej., Pulvermuller, 1999) y dónde está éste situado dentro del cerebro (p.ej., Damasio, Grabowski, Tranel, Hichwa & Damasio, 1996).
De esta manera, se ha desatendido una cuestión de igual importancia, a saber, ¿en qué momento accede el cerebro a las palabras? Esta pregunta cobra una relevancia especial si pensamos en que los seres humanos tenemos un promedio de 50.000 palabras almacenadas en el lexicón y podemos producir, al hablar, alrededor de tres palabras por segundo. Ello implica que nuestro cerebro tiene que ser capaz de extraer las palabras que queremos producir del lexicón de una manera extremadamente rápida y precisa.
El objetivo principal de un estudio reciente de nuestro grupo de investigación fue determinar con precisión el curso temporal de este proceso (Costa, Strijkers, Martin y Thierry, 2009). Para ello, utilizamos la técnica de potenciales evocados. Por su buena resolución temporal, esta técnica es óptima para explorar la pregunta de cuándo comienza y durante cuánto tiempo se extiende el procesamiento de palabras en la producción del habla. Grosso modo, en este experimento queríamos observar en qué momento se producen fluctuaciones cerebrales de actividad eléctrica en respuesta a una manipulación que afecta a la velocidad del acceso al léxico al nombrar dibujos en voz alta.
Para tener un indicador del comienzo y la duración del acceso a las palabras al nombrar dibujos utilizamos el efecto de interferencia semántica acumulativa (CSIE, en sus siglas en inglés; Howard, Nickels, Coltheart y Cole-Virtue, 2006). En este paradigma, los participantes nombran dibujos procedentes de diferentes categorías semánticas entremezcladas (p. ej., tortuga, martillo, árbol, cocodrilo, autobús, hacha, serpiente, etc.; provenientes de las categorías animal, herramienta y vehículo, véase la Figura 1a). Se ha observado que el tiempo de respuesta para un dibujo determinado (p. ej., serpiente) aumenta de manera lineal con la posición ordinal dentro de su categoría semántica. Esto es, el tiempo de respuesta para un determinado estímulo está correlacionado positivamente y de manera lineal con el número de estímulos de la misma categoría semántica que han sido nombrados anteriormente (p. ej., tortuga, cocodrilo; Figura 1b).


Figura 1.- Diseño y resultados conductuales del CSIE (de Costa y col., 2009). (a) Diseño y algunos estímulos utilizados en el experimento. Los números hacen referencia a la posición ordinal en la que se presenta un miembro dentro de su categoría semántica; F significa estímulo de relleno. (b) Tiempos de respuesta en milisegundos en cada posición ordinal.

Al combinar este paradigma con la medición de los potenciales evocados esperábamos que habría una ventana temporal en la que los potenciales evocados variarían con la posición ordinal del dibujo dentro de su categoría semántica. En la medida en la que el CSIE refleja los procesos implicados durante el acceso a las palabras, esta ventana temporal podría considerarse como una estimación del intervalo de tiempo durante el que se produce ese acceso. Dado que un estudio reciente ha demostrado que otras variables psicolingüísticas conocidas por afectar a la velocidad con la que accedemos a las palabras producen desviaciones electrofisiológicas en un potencial evocado positivo alrededor de 200 ms después de la presentación del estímulo (P2) (Strijkers, Costa y Thierry, 2010), nuestra predicción era ver los primeros efectos del CSIE en el P2.
Veinticuatro participantes, todos estudiantes de psicología de la Universidad de Barcelona (edad: 18 - 25 años), nombraron dibujos en voz alta mientras registramos su actividad eléctrica cerebral. Los resultados fueron claros: las palabras (p. ej., tortuga) semánticamente relacionadas con dibujos nombrados anteriormente (p. ej., serpiente) provocaron un aumento en la actividad cerebral 200 ms después de la presentación deldibujo, y este incremento duró 180 ms. Como se esperaba, el incremento en los potenciales evocados inducido por el CSIE estaba positivamente correlacionado con los tiempos de respuesta de las cinco posiciones ordinales de los dibujos dentro de su categoría semántica.
Es decir, cuando el tiempo de respuesta era más lento debido a la interferencia causada por haber nombrado antes un dibujo semánticamente relacionado, la actividad cerebral se incrementaba entre los 200 y 380 ms siguientes a la presentación del dibujo. De gran importancia para nuestro estudio, este efecto sólo se produjo cuando había una relación semántica entre los dibujos. Al analizar posiciones ordinales similares a las experimentales para dibujos sin relación semántica no había incremento ni en los tiempos de respuesta ni en la actividad cerebral, confirmando que este efecto es causado por interferencia semántica (para detalles, véase Costa y col., 2009). Estos datos, pues, ofrecen evidencia contundente de que el acceso a las palabras durante la producción del habla es un proceso rápido que comienza alrededor de 200 ms después de la presentación de un dibujo y que dura unos 180 ms.

En conclusión
El estudio al que nos hemos referido en este artículo ofrece información detallada sobre el curso temporal en el cerebro al acceder a las palabras que queremos producir, y por ello constituye un paso importante en la elaboración de un mapa temporal del habla. Esto nos puede ayudar a avanzar en nuestro conocimiento sobre cómo funciona el sistema de producción del habla, su dinámica, así como dónde ocurren los diferentes fenómenos psicolingüísticos.

Autores: Kristof Strijkers (a), Elin Runnqvist (a) y Albert Costa (b)
(a) Dept. Psicología Básica, Universidad de Barcelona, España y (b) Dept. de Tecnología, ICREA, Universidad Pompeu Fabra, España para www.cienciacognitiva.org

El arte de vivir

"A una persona se le puede arrebatar todo menos la elección de la actitud personal ante un conjunto de circunstancias"

No existen fórmulas mágicas. Cada persona debe encontrar su particular camino para conocer y gestionar sus emociones y sus sentimientos para conseguir vivir mejor.
Charles Chaplin escribió que la vida es tan corta que solo nos alcanza para ser amateurs. Esta afirmación también se puede aplicar al llamado arte de vivir. Cuando ya vamos aprendiendo, la función se termina. No hay recetas mágicas, y cada persona sabe en qué consiste su particular modo de alcanzar ese arte. Los grandes filósofos se han ocupado de ello. Y, por supuesto, los psicólogos. En este artículo nos centraremos en la gestión de las emociones y los pensamientos.
Porque, como escribí en el libro El oficio de vivir bien (Aguilar), con miedo, enfado o envidia (o con dolor de muelas) difícilmente podemos tener la percepción subjetiva de estar viviendo bien. Lo mismo sucede si estamos en una playa paradisiaca tomando el sol y enfurruñados con la pareja, o pensando en el trabajo que nos espera en septiembre.
El arte de vivir pasa necesariamente por observar, y cuidar, lo que pensamos y sentimos.

Felicidad Interior Bruta. Los países, y sobre todo en tiempos de crisis, miden lo bien o lo mal que vivimos por la situación económica. Pero como afirma el filósofo Jordi Pigem, el producto interior bruto solo mide transacciones económicas, y sabe muy poco del auténtico bienestar de las personas. "Desde hace décadas existen indicadores menos reduccionistas, que miden el bienestar no solo a través del flujo de dinero. Pero hay muy pocos. Por ejemplo, en Bhutan identifican tres venenos en nuestras vidas: la codicia, la hostilidad y la ignorancia (en el sentido de confusión mental). Estos tres venenos han crecido en el mundo materialista, hasta encontrarlos hoy institucionalizados en nuestros sistemas económico, político, y mediático", afirma en su libro La buena crisis (editorial Kairós). Según Pigem, un progreso en la generosidad, la solidaridad y la sabiduría contribuirían a pasar de una sociedad basada en el crecimiento económico a otra basada en el crecimiento vital.
¿Por dónde empezar? Por la persona. Por la educación y por la gestión emocional. Según el psiquiatra Claudio Naranjo, "la educación actual solo se ocupa de la mente racional, práctica, instrumental, como si fuéramos solo eso. Se crean seres egoístas y prácticos que no tienen una dimensión del goce de la vida. No parece legítimo educar para la felicidad. Si se calculara el precio de la infelicidad que se crea, se vería lo antieconómica que es nuestra educación".

Algunas cifras de esta infelicidad: en 2020, según la Organización Mundial de la Salud, la depresión será la segunda enfermedad más extendida, superada solo por enfermedades cardiovasculares. El suicidio es la primera causa de muerte entre los jóvenes. El estrés, la ansiedad y la depresión son la segunda causa de baja laboral en España.

Bienestar emocional. El arte de vivir empieza por una correcta gestión de las emociones. En Occidente nos hemos fijado en el desarrollo intelectual de las personas, pero no en el desarrollo emocional. Nunca es tarde para cambiar nuestros patrones emocionales. ¿Cómo? Según la filósofa Elsa Punset, con el viejo conócete a ti mismo de los griegos. "Aunque ellos no nos decían cómo. Se trata de conocer y gestionar nuestros mecanismos emocionales. Es decir, lo contrario a la represión emocional que hemos ejercido hasta ahora".

Afirma el doctor Mario Alonso Puig que una emoción es un fenómeno físico en el que se producen una serie de cambios fisiológicos que afectan a nuestras hormonas, a nuestros músculos y a nuestras vísceras. Estos cambios tienen una duración limitada a minutos, o, como mucho, a algunas horas. "Digamos que una vez que el elemento interno (un pensamiento angustioso) o externo (un insulto) han pasado, la reacción emocional que se ha desencadenado poco a poco va remitiendo hasta que volvemos al estado en el que nos encontrábamos antes de que el pensamiento o el insulto se produjeran". El problema es que si esa emoción se reprime, se puede convertir en un estado de ánimo, que puede durar meses o años.

"De alguna manera", afirma el doctor Mario Alonso Puig en su libro Reinventarse (Plataforma) , "nos quedamos como congelados en un tipo de emoción, hasta el punto de que llegamos a identificarnos con ella, casi como si formara parte de la realidad que somos". Y hay estados de ánimo que aportan ventajas, y otros que son muy disfuncionales y nos generan un enorme sufrimiento.

Un ejemplo: la ira. La ira es como un cubo lleno de agua sucia. Cuando nos enfadamos, o bien lanzamos el oscuro contenido de ese cubo a la cara de quien nos ha provocado la ira, o bien callamos, de modo que nos lo lanzamos encima. Lo ideal sería lanzar el agua sucia a un terreno neutro; practicando deporte, por ejemplo. Y después, cuando estemos ya tranquilos, expresar al otro cómo nos hemos sentido, con asertividad. Por eso no es recomendable escribir e-mails cuando estamos enfadados. Así se estropean muchas relaciones interpersonales.

Gestión de los pensamientos. Nadie nos ha enseñado a gestionar nuestros pensamientos. Tenemos cada día entre 40.000 y 60.000 pensamientos y a la mayoría les hacemos caso. El arte de vivir también es incompatible con los pensamientos obsesivos sobre el pasado o futuro. Afirma Miriam Subirana, profesora de meditación, que el pasado, en gran medida, nos impide ser libres. "Vivir del recuerdo es no gozar plenamente del presente. Vivir del recuerdo nos debilita. Es como ser un enchufe que se conecta a una toma de corriente por la que no pasa la corriente. Vamos perdiendo nuestra energía. Queremos revivir una experiencia que ya pasó, y finalmente nos sentimos decepcionados y con un gran desgaste emocional y mental".

Todos los sabios orientales coinciden en que el arte de vivir se basa, en buena medida, en nuestra conexión con el momento presente. La mente tiende a ir hacia el pasado y el futuro. Y muchos de los pensamientos sobre el futuro son proyecciones negativas, como el miedo, que normalmente no sirve para nada (aunque a veces es amigo de la prudencia).
El miedo tiene una base biológica; es una emoción que nos ha ayudado a evolucionar, porque nos alerta de los peligros. Pero en nuestra sociedad es excesivo: se trata de reconducirlo. Cuanto más pensamos en el miedo, más fuerza le damos.

Empieza en la mente. "El sufrimiento creado por uno mismo es fundamentalmente una fabricación de la mente", afirma uno de los más celebrados maestros de meditación tibetanos de la nueva generación, Yongey Mingyur Rimpoché. En su libro La dicha de la sabiduría (Rigden Institut Gestalt) cuenta cómo un alumno empezó a analizar su propia ansiedad, y comenzó a ver que el problema no estaba en el trabajo, sino en lo que él pensaba de su trabajo. "Poco a poco", dice el alumno, "empecé a darme cuenta de que la esperanza y el miedo no eran más que ideas que flotaban en mi mente. En realidad, no tenían nada que ver con mi trabajo". Ese cambio de perspectiva transforma nuestra realidad. "Cuando estoy angustiado, puedo observar esos impulsos y ver que tengo una elección. Y si elijo observarlos, aprendo más sobre mí mismo y sobre el poder que tengo para decidir cómo reaccionar a los acontecimientos de mi vida".
Podemos elegir siempre cómo reaccionar ante pensamientos y emociones. Pero hace falta entrenamiento. (Ojalá meditación y gestión emocional se enseñen en las escuelas). El psiquiatra Víctor E. Frankl, que fue una de las víctimas de Auschwitz, afirmaba que a la persona se le puede arrebatar todo salvo una cosa: la última de las libertades humanas: "La elección de la actitud personal ante un conjunto de circunstancias" . A menudo no podemos elegir los hechos, pero sí el cómo enfrentarnos a estos hechos.

Según el budismo, la mayor parte del sufrimiento es creado por uno mismo. Afirma Yongey Mingyur Rimpoché que este sufrimiento es fundamentalmente una fabricación de la mente, pero que no es menos intenso que el sufrimiento natural: "En realidad puede ser bastante más doloroso". Este sufrimiento se puede expresar en forma de historias que nos contamos a nosotros mismos, a menudo incrustadas en lo más profundo de nuestro inconsciente, según las cuales no somos suficientemente buenos, ricos o atractivos, o nos falta algún tipo de estabilidad.

La meditación nos permite observar los pensamientos y las sensaciones asociadas a este sufrimiento. Al hacerlo, se desvanecen. El mundo que nos rodea, nuestro cuerpo, nuestros pensamientos y sentimientos están en constante cambio. En términos budistas este cambio se conoce como impermanencia. Aceptar que todo es impermanente y no aferrarnos a las cosas ni a las personas es uno de los pilares del arte de vivir, según el budismo. Ni un solo maestro oriental defendería que el arte de vivir consiste en adquirir posesiones -en tener-, sino en ser. Casi nada de lo que nos ha proporcionado felicidad lo hemos logrado con dinero.
LIBROS Y CLAVES
* Reinventarse, de Mario Alonso Puig. Editorial Plataforma.
* La dicha de la sabiduría, de Yongey Mingyur Rimpoché.
* El oficio de vivir bien, de Gaspar Hernández. Ed. Aguilar.

Fuente: Gaspar Hernández para elpaís.com

Nuevo mecanismo de producción de anticuerpos

Es clave para el lupus o la artritis reumatoide.
Un equipo internacional liderado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM) y la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York (EE UU) ha identificado un nuevo mecanismo molecular de producción de anticuerpos mediante linfocitos B. Este descubrimiento abre la puerta a nuevos tratamientos de enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide, y posiblemente de tumores del sistema inmunitario, como el linfoma y el mieloma múltiple.
grupo de investigación en células B del IMIM, dirigido por Andrea Cerutti, profesor de investigación ICREA, ha descubierto un nuevo mecanismo para la activación de linfocitos B, las células encargadas de producir los anticuerpos, a través de las moléculas BAFF y APRIL. Estas moléculas promueven la interacción de la proteína señalizadora MyD88 con el TACI, un receptor que estimula la activación de los linfocitos B y la producción y la diversificación de anticuerpos.
Cabe destacar que la MyD88 es una proteína señalizadora que generalmente no interviene en la activación de los linfocitos B, pero que es necesaria para que las células del sistema inmunitario innato detecten la presencia de patógenos. La diversificación y la plasticidad del sistema inmunitario son esenciales para lograr una protección inmunológica adecuada. La interacción entre el TACI y la MyD88 descrita en este estudio revela una sorprendente vinculación entre el sistema inmunitario innato y el sistema inmunitario adaptativo. La interacción TACIS-MyD88 incrementa la eficacia del sistema inmunitario aumentando la plasticidad.
Según Raúl Santamaria, miembro del Grupo de Investigación de Células B del IMIM y coautor de este estudio, "La importancia del estudio radica en el descubrimiento de la interacción entre TACI y MyD88, unión hasta ahora desconocida y que hace que las respuestas inmunológicas sean más eficientes. La identificación de esta interacción puede impulsar el desarrollo de nuevos tratamientos contra enfermedades asociadas a una activación excesiva de los linfocitos B a causa de BAFF y APRIL”.
Cuando hablamos del sistema inmunitario debemos diferenciar entre el sistema inmunitario innato y el sistema inmunitario adaptativo. El sistema inmunitario es un "protocolo" de defensa inmunitaria ancestral que tenemos codificado desde el nacimiento y que se ha mantenido muy bien conservado a lo largo de la historia evolutiva de los seres vivos. Este protocolo innato reconoce y combate los patógenos mediante unas moléculas defensivas relativamente poco sofisticadas, algunas de las cuales utilizan la proteína señalizadora MyD88.

A pesar del efecto que un fallo del sistema inmunitario innato puede producir, por ejemplo enfermedades como el lupus, la investigación que se ha llevado a cabo en este campo todavía es escasa. El sistema inmunitario adaptativo, en cambio, es el que hace frente a los patógenos de una manera más específica, mediante moléculas defensivas muy sofisticadas, como los anticuerpos producidos por los linfocitos B (un ejemplo de anticuerpos son los que inducen a las vacunas).
Aunque generalmente desempeñan un papel protector, los linfocitos B pueden precipitar o agravar el lupus o la artritis reumatoide, dos trastornos autoinmunes relacionados con la producción excesiva de BAFF y APRIL y signos elevados no habituales de TACI. El lupus y la artritis reumatoide provocan inflamación y daños en los tejidos a través de diversos mecanismos, entre los que se incluye la producción de anticuerpos aberrantes (llamados autoanticuerpos) que reaccionan ante componentes del propio cuerpo en vez de combatir los patógenos.
"Descubrir cómo interactúan TACI y MyD88 abre la puerta al diseño de nuevos fármacos que actúen sobre esta interacción a nivel molecular y puedan disminuir, así, la producción de anticuerpos nocivos, como los que liberan los linfocitos B autoreactivos en pacientes con enfermedades autoinmunes. Los fármacos bloqueadores de la interacción TACI-MyD88 también pueden ser beneficiosos para mitigar el crecimiento de tumores derivados de los linfocitos B, como el linfoma o el mieloma múltiple", explica Irene Puga, miembro del Grupo de Investigación de Células B IMIM que ha participado en este estudio.
Este estudio, que se ha realizado utilizando linfocitos B y tejidos de pacientes portadores de mutaciones TACI y MyD88 y de ratones modificados genéticamente con ausencia de MyD88, aporta nuevos datos a estudios publicados anteriormente por otros grupos y llevados a cabo en ratones transgénicos para BAFF. Asimismo, ofrece los conocimientos específicos necesarios para crear nuevos fármacos.
"Las enfermedades autoinmunes, como el lupus o la artritis reumatoide, son patologías muy comunes que incapacitan a quienes las sufren y que aún no tienen cura. Resultados como estos permiten identificar nuevas moléculas terapéuticas que mitiguen los efectos secundarios asociados a los protocolos actuales de tratamiento", concluye Andrea Cerutti.

Fuente: tendencias21.net

¿Un nuevo responsable de la epilepsia?

Científicos descubrieron un nuevo mecanismo cerebral que podría ser el causante de las crisis epilépticas y que podría conducir a nuevos tratamientos contra la enfermedad.
Los científicos creen que los astrocitos están involucrados en la epilepsia.
Hasta ahora las investigaciones de la epilepsia -un trastorno cerebral que provoca una predisposición a las convulsiones- se han centrado en las neuronas.
Pero investigadores en Estados Unidos afirman que un tipo de célula totalmente distinta está involucrada.


Estas células, llamadas astrocitos, podrían tener la clave de la actividad cerebral descontrolada que causa el trastorno, expresan los científicos en la revista Nature Neuroscience.
Las crisis epilépticas -que en algunas personas se manifiestan como convulsiones y en otras como "ausencias"- son provocadas por la descarga excesiva de señales eléctricas en las neuronas.
Hasta ahora, sin embargo, no se había logrado entender con claridad cuáles son las causas de esta "hiperactividad" neuronal.

Astrocitos
Los científicos creen que, aunque en algunos casos el problema ocurre en las neuronas, la causa subyacente podría estar en que las células que las rodean no ayudan a controlar esa actividad neuronal.
La nueva investigación, llevada a cabo en la Escuela de Medicina de la Universidad de Tuft y el Hospital Infantil de Filadelfia, ofrece la evidencia más clara hasta ahora de que estas células, los astrocitos, son los responsables.
"Este estudio demuestra que los cambios en los astrocitos son la clave de esta disfunción cerebral y ofrece el potencial de encontrar nuevas estrategias terapéuticas para la epilepsia", dice el doctor Philip Haydon, uno de los autores del estudio.
Se sabe que los astrocitos tienen varias funciones, incluido el abastecimiento de nutrientes a otras células cerebrales, y también ayudan al cerebro a seguir funcionando cuando ocurren daños en las células nerviosas.
Los científicos se centraron en una condición anormal de estas células llamada astrocitosis reactiva, que se sabe ocurre en varias enfermedades neurológicas.
Con ésta los astrocitos se inflaman y se comportan de forma diferente y los científicos creen que esta condición está vinculada a la epilepsia.
Los científicos indujeron esta inflamación en el laboratorio con muestras de tejido cerebral de ratones y analizaron si esto provocaba alguna diferencia en la capacidad de las células nerviosas para inhibir o "apagar", las señales eléctricas de neuronas específicas.

Inhibición
Descubrieron que los astrocitos inflamados provocaban una reducción en los niveles de un compuesto químico que se sabe inhibe las señales que envían las neuronas.
Tal como explica otro de los autores del estudio, el doctor Douglas Coulter, quien asegura que ya sabían "que la inhibición es una función poderosa en el cerebro".
"Con la epilepsia la inhibición no funciona adecuadamente y el envío descontrolado de señales conduce a las crisis epilépticas".
"Debido a que tanto la alteración en la inhibición como la astrocitosis reactiva ocurren en otros trastornos neurológicos -incluidas muchas enfermedades psiquiátricas, lesiones cerebrales traumáticas y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson- nuestro estudio puede tener amplias implicaciones", expresa el investigador.
El doctor Coulter agrega que "al entender mejor los eventos detallados que ocurren en la epilepsia, estamos adquiriendo conocimientos que podrían eventualmente conducir a mejores tratamientos para la epilepsia y posiblemente para otras enfermedades neurológicas".
Por su parte, el profesor Vincenzo Crunelli, neurocientífico de la Universidad de Cardiff que también ha investigado el papel de los astrocitos en la epilepsia, afirma que este estudio podría ser particularmente relevante en una forma de la enfermedad llamada epilepsia del lóbulo temporal, que puede ser resistente a los tratamientos.
"Este estudio ciertamente sugiere que los astrocitos podrían estar involucrados en el mantenimiento de la hiperactividad de la neuronas", dice el científico.
"Si es así, esto podría ofrecernos la posibilidad de un nuevo blanco terapéutico", agrega.

Fuente: BBC

Los tumores escapan del sistema inmune con un 'disfraz'

Investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana en Suiza han descubierto un nuevo mecanismo que explica cómo los tumores escapan del sistema inmune natural del organismo. El estudio, que se publica en la revista 'Science', muestra cómo los tumores crean un microambiente tolerante y evitan el ataque del sistema inmune al imitar características clave de los nódulos linfáticos.


El descubrimiento subraya el papel del sistema linfático en el cáncer y podría abrir la vía a nuevas posibilidades para tratar el cáncer. Según explica Melody Swartz, directora del estudio, "el tumor engaña al organismo al hacerle creer que es tejido sano".
El equipo de Swartz concentró sus esfuerzos en una proteína que suele estar presente en los nódulos linfáticos sanos para atraer las células T y programarlas para que realicen funciones inmunes vitales.
Los investigadores descubrieron que algunos tumores pueden segregar esta proteína para transformar la capa externa del tumor en tejido similar al linfático. Esta capa externa del tumor entonces atrae y reprograma las células T para reconocer al tumor como 'amigo' y no 'enemigo', lo que permite que el tumor siga sin ser detectado por el sistema inmune.
Dado que la mayoría de tumores progresa sólo si han escapado al sistema inmune, el descubrimiento de este nuevo mecanismo por el que el tumor se esconde de las defensas inmunes es un importante paso hacia futuras terapias contra el cáncer.
El estudio también inaugura posibles áreas de trabajo centradas en la relación entre los sistemas linfáticos y la investigación del cáncer. Los investigadores concluyen que el concepto de que los tumores imitan el tejido linfático para alterar la respuesta inmune representa un nuevo conocimiento sobre las interacciones de los tumores con el sistema linfático.

Fuente: Europa Press

Sustantivos y verbos se aprenden en diferentes partes del cerebro

Dos psicólogos españoles y un neurólogo alemán han demostrado recientemente que el cerebro que se activa cuando una persona aprende un nombre nuevo es diferente de la parte que se usa cuando se aprende un verbo. Los científicos observaron este cerebro usando imágenes tomadas con resonancia magnética funcional, según un artículo que ha publicado este mes en la revista NeuroImage.
"Nombres de aprendizaje activa la circunvolución fusiforme, mientras que el aprendizaje cambia verbos en otras regiones (el giro frontal inferior izquierdo y en la parte posterior izquierda de la circunvolución temporal medial)", dice Antoni Rodríguez-Fornells, co-autor del estudio e investigador ICREA en la cognición y la plasticidad del cerebro de la Unidad de la Universidad de Barcelona.
El investigador catalán, junto con la psicóloga Anna Mestres-Missé, que está trabajando actualmente en el Instituto Max Planck para la Cognitiva Humano y las Ciencias del Cerebro en Leipzig, y el neurólogo Thomas F. Munte de la Otto-von-Guericke de Magdeburg, en Alemania, acaban de publicar los resultados de su estudio que confirma las diferencias neuronales en el mapa del cerebro cuando una persona aprende nuevos sustantivos y verbos en la revista NeuroImage.


Una comparación directa (mediante resonancia magnética funcional) entre las palabras en la casa de español (por ejemplo, "") y nuevas palabras (por ejemplo, "Mane"). La mayor corresponde a la activación de nuevas palabras. La tarea de las nuevas palabras fue para inferir su significado (asociado con un verbo o un sustantivo) a partir del contexto verbal (dos frases, que se repitió dos veces la nueva palabra). Las imágenes muestran la gran activación de áreas cerebrales del lenguaje de área (, Broca circunvolución temporal, centro) y otros involucrados en otras funciones cognitivas (por ejemplo, el control cognitivo y de atención) cuando se extrae el significado de las palabras. (Crédito: Mestres-Misse et al.)

El equipo sabía que muchos pacientes con daño cerebral muestran la disociación en el procesamiento de este tipo de palabras, y que los niños aprendan los nombres antes de los verbos. Los adultos también se desempeñan mejor y reaccionar más rápidamente a los nombres que en las pruebas cognitivas.
Con base en estas ideas, los investigadores idearon un experimento para confirmar si estas diferencias podrían verse en el cerebro. Para ello, se pusieron a 21 personas una prueba para aprender nuevos sustantivos y verbos, y grabaron sus reacciones neuronales mediante resonancia magnética funcional. Esta técnica hace posible observar cómo las regiones del cerebro que activan, mientras que una persona está llevando a cabo una tarea específica.
La prueba consistió en la elaboración del significado de un término nuevo basado en el contexto que ofrece en dos frases. Por ejemplo, en la frase "La niña tiene un jat para la Navidad" y "El mejor hombre estaba tan nervioso que olvidó la Jat," los medios jat sustantivo "anillo". Del mismo modo, con "El estudiante es idio fideos para el desayuno" y "El hombre ron una comida deliciosa para su verbo" lo oculto es "cocinar".
"Esta tarea simula, a nivel experimental, cómo adquirir una parte de nuestro vocabulario a lo largo de nuestra vida, descubriendo el significado de palabras nuevas en contextos escrito", explica Rodríguez-Fornells. "Este tipo de adquisición de vocabulario basado en contextos verbales es uno de los mecanismos más importantes para el aprendizaje de nuevas palabras durante la infancia y más adelante como adultos, ya que estamos constantemente aprendiendo nuevos términos."
Los participantes tuvieron que aprender 80 nombres nuevos y 80 nuevos verbos. De esta manera, la imagen del cerebro mostraron que los nombres nuevos en primer lugar activar la circunvolución fusiforme (la parte inferior del lóbulo temporal asociado con el procesamiento visual y de objetos), mientras que los verbos nuevos activado parte posterior izquierda de la circunvolución temporal medial (asociado con semántica y aspectos conceptuales) y el giro frontal inferior izquierda (implicado en el procesamiento de la gramática).
Además, existe una correlación positiva entre la activación de ciertas partes del cerebro (el hipocampo y el putamen bilateral bilaterales) y la eficacia del aprendizaje de nuevos sustantivos, verbos, pero no nuevo.
"Estos resultados sugieren que las mismas regiones previamente asociados con la representación del significado de sustantivos y verbos están también asociados con el establecimiento de correspondencias entre estos significados y nuevas palabras, un proceso que es necesario para aprender un segundo idioma", dice Rodríguez Fornells.
El investigador explica que el estudio no puede ser utilizado en la práctica para el aprendizaje de idiomas, "pero sí hablar de uno de los aspectos más importantes, que es el grado en que usamos la información en diferentes contextos verbales, así como las redes neuronales pueden diferir, en el aprendizaje de los diferentes tipos de palabras con diferentes funciones gramaticales. "

Fuente: ScienceDaily

Los silencios hacen mucho barullo dentro del cerebro

Un grupo de neuronas se activa con el ruido y otro lo hace cuando no hay sonidos.
Físicamente, el silencio es la ausencia del sonido. Pero para nuestro cerebro la cuestión es más compleja, ya que hay circuitos neuronales específicos para procesar los silencios que funcionan al mismo tiempo que los que llevan la señal auditiva. Este descubrimiento realizado en Estados Unidos podría ayudar a entender con más claridad por qué se producen ciertas alucinaciones auditivas y mejorar los dispositivos técnicos para mejorar la audición.
Las sinapsis son conexiones que las neuronas (células que conforman la mayor parte del sistema nervioso, incluido el cerebro) establecen entre sí para transmitirse el flujo de la información nerviosa. De esta manera se denomina a la forma fisiológica que toman tanto los pensamientos, como las órdenes para moverse; los procesos involuntarios, como la digestión, y los fenómenos de la percepción.
Hace poco tiempo fue identificado lo que los científicos califican como un circuito independiente específicamente dedicado a "apagar" el procesamiento de sonidos en determinados momentos. Y este mecanismo sería fundamental para regular los procesos que llevan a las acciones de escuchar y de entender lo que se dice, aseguran los investigadores.


¿Por qué es tan importante este descubrimiento? Porque, hasta ahora, los científicos consideraban que el procedimiento mediante el cual un sonido captado por el oído y enviado al cerebro para ser procesado era el mismo proceso que hace que la sensación de estar escuchando algo se apague cuando el ruido ya no está. "Es el mismo circuito", aseguraban. Pero no lo es, de acuerdo con estas últimas investigaciones. El descubrimiento, llevado a cabo en la Universidad de Oregon (Estados Unidos) y publicado en la revista científica "Neuron", sostiene la teoría de que los grupos de sinapsis encargados de registrar las imágenes auditivas percibidas y los encargados de borrarlas son diferentes.
"Es un trabajo repartido", asegura Michael Wehr, profesor de Psicología y miembro del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Oregoon. Y eso podría servir para generar cambios sustancialmente buenos en los dispositivos relacionados con el mejoramiento de la audición.

Complejidad
En síntesis, la audición y la percepción del sonido son procesos bastante más complejos de lo que solía creerse comúnmente, y algunos de los secretos de esa complejidad estarían empezando a ser desentrañados.
"Parecería como si hubiera muchos canales separados que, entre sí, construyen el camino que lleva la señal auditiva hacia el cerebro, que se especializa en procesarlos", explica Wehr.

Impulsos nerviosos
Como parte del sentido del oído, la corteza auditiva, ubicada en el lóbulo temporal, recibe para procesar los efectos de sonido resultantes de la interacción de dos canales: uno que lleva los impulsos nerviosos con la información sonora específica y otro que da la señal de corte, la información de que ese sonido ya pasó. Es decir, del sonido y de los silencios.

Ratas melómanas
Este nuevo modelo sobre la audición podría ser considerado una auspiciosa puerta capaz de revelar las claves de ciertos fenómenos, como algunas alteraciones o alucinaciones auditivas. Pero, la verdad es que es apresurado decirlo, porque el experimento de los psicólogos y neurobiólogos estadounidenses fue hecho solamente con ratas de laboratorio.
Estos animales fueron sometidos a una serie de trenes de pulsos o señales auditivas muy rápidas y variadas, mientras que con un sistema de electrodos conectados en sus cerebros los científicos observaron la forma en que esos impulsos eléctricos eran procesados por los circuitos neuronales. Así vieron claramente que algunas sinapsis respondían a las señales sonoras, mientras que otras respondían emitiendo fuertes señales de información ante la desaparición de tales señales sonoras.
Además, notaron que no existía superposición alguna entre los dos conjuntos de neuronas activados al inicio y al final de los sonidos. Es decir, que el final de un sonido no afectaba la respuesta neuronal ante otro nuevo, lo que refuerza aún más la idea de la existencia de canales distintos de procesamiento del inicio y del final de las señales sonoras.
La fuerte sospecha que tienen los científicos es que este mecanismo de percepción de los silencios puede ser fundamental para el procesamiento del lenguaje sonoro.

Contra el déficit de aprendizaje
El descubrimiento de los científicos de Oregon permitiría diseñar tratamientos destinados a chicos con déficits en el lenguaje y en el aprendizaje. Por ejemplo, los niños con dislexia tienen problemas para definir los límites de los sonidos en el discurso, por lo que tratar las áreas identificadas podría ayudar a potenciar sus capacidades.

Fuente: Diario La Gaceta

Las neuronas funcionan de forma independiente

Los neurocientíficos llevan décadas tratando de descifrar cuál es el código que se utiliza para transformar, por ejemplo, una imagen que llega a la retina en secuencias de impulsos eléctricos emitidos por millones de neuronas, lo que nos permite ver. Hasta ahora, se pensaba que un cierto grado de correlación entre los disparos de neuronas próximas era inevitable en la corteza cerebral, dado que las conexiones neuronales son muy densas, pero dos estudios han demostrado que las neuronas próximas físicamente se disparan a ritmos distintos ante un mismo estímulo. Esta sorpresa puede resultar importante para comprender la codificación de la información en la corteza cerebral.


Dos físicos españoles -Alfonso Renart y Jaime de la Rocha- que están en la Universidad Rutgers, son los primeros firmantes del primero de los dos artículos que publica Science, en el que ha colaborado también Néstor Parga, de la Universidad Autónoma de Madrid. "Varios estudios anteriores habían intentado entender (mediante simulaciones de redes neuronales en un computador) el grado de correlación entre neuronas cercanas que cabría esperar", explican desde Estados Unidos. "Las conclusiones de estos estudios fueron que el grado de correlación esperable era lo suficientemente grande como para que la codificación en términos del disparo promedio de la población fuese imprecisa a la hora de distinguir estímulos que evocan respuestas parecidas. Nuestro trabajo muestra que esta teoría no es cierta".

Lo que han hecho los investigadores es, por un lado, realizar simulaciones numéricas de redes neuronales más realistas en computadoras y, por otro, analizar registros experimentales de la actividad simultánea de poblaciones de neuronas en la corteza de ratas anestesiadas. "Tanto las simulaciones numéricas como las medidas experimentales confirmaron que es posible encontrar estados de actividad en redes corticales donde la población se comporta como si las neuronas fuesen esencialmente independientes", indican estos científicos.


Que la supuesta sincronización de neuronas adyacentes es falsa lo han comprobado también investigadores de Estados Unidos y Alemania en el segundo trabajo. Han utilizado una nueva técnica de implantación múltiple de electrodos en el cerebro. "Medimos las correlaciones en primates despiertos", explica Alexander S. Ecker, primer firmante del artículo. Los grupos de neuronas registrados estaban cercanos entre sí y todos recibían la misma estimulación visual. Así comprobaron que las neuronas se disparaban de forma prácticamente independiente.

Fuente: El Pais.com

¿Porqué los antidepresivos no funcionan para todos?

Una investigación reciente ofrece a los científicos una mayor comprensión de cómo el cerebro se hace susceptible a la depresión y la ansiedad a nivel molecular, y por qué algunas personas son resistentes a los antidepresivos.


Los científicos piensan que dos cosas, los factores biológicos y los eventos vitales estresantes, causan los trastornos mentales. Hay antidepresivos (como Prozac) disponibles para tratarlos, con frecuencia al aumentar los niveles de serotonina, pero no siempre funcionan.
"Desafortunadamente, más de la mitad de todos los pacientes deprimidos no lograr responder al primer tratamiento farmacológico", señaló en un comunicado de prensa el autor principal del estudio Rene Hen, de la Universidad de Columbia. "Los motivos de esta resistencia al tratamiento siguen siendo enigmáticos. Aclarar la naturaleza exacta tanto de los factores que predisponen a la depresión como de los mecanismos que subyacen a la resistencia al tratamiento sigue siento una necesidad importante que no se ha satisfecho".
En el estudio, los investigadores usaron ratones para investigar la manera en que el cerebro gestiona la serotonina. El mecanismo del cerebro para manejar la serotonina parece estar relacionado con los niveles de los llamados "autoreceptores", encontraron los autores del estudio. Los ratones con los niveles más altos no respondían al tratamiento con antidepresivos, pero les fue mejor cuando los niveles se redujeron, mostró el estudio.

La investigación podría llevar a tratamientos para que las personas respondan mejor a los antidepresivos antes de tomarlos, aseguró Hen.
Los hallazgos aparecen en la edición del 14 de enero de la revista Neuron.

Fuente: Cell Press

UN EQUIPO DEL CSIC DESCUBRE UNA RUTA CLAVE EN EL DESARROLLO DE LA HIPERTENSIÓN

Los resultados de la investigación permitirán conocer mejor el desarrollo de la hipertensión y otras enfermedades derivadas. El estudio demuestra que la proteína Vav2 actúa a nivel fisiológico de manera análoga a la Viagra. El estudio aparece publicado en el Journal of Clinical Investigation.

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca ha descubierto una nueva ruta de señalización, desconocida hasta este momento, que es fundamental para el equilibrio del sistema cardiovascular y que, cuando funciona mal, provoca hipertensión y problemas cardiovasculares. En concreto, los investigadores han descubierto una nueva ruta, activada por óxido nítrico y mediada por la acción de la proteína Vav2, que contribuye a la inactivación de una proteína clave en la regulación de la presión arterial, la fosfodiesterasa de tipo 5. En condiciones normales, la acción del óxido nítrico y la ruta de Vav2 permite inhibir la actividad de la fosfodiesterasa, dilatar los vasos sanguíneos y bajar la presión arterial.
Los resultados de la investigación, dirigida por Xosé R. Bustelo, que trabaja en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca (centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) se publican hoy en el Journal of Clinical Investigation. En esta investigación también han trabajado el doctor Vincent Sauzeau, del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca, y las doctoras María José Montero y María Ángeles Sevilla, del departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca.
Bustelo explica la importancia de la investigación: “La clave es que hemos descubierto una nueva ruta de señalización que afecta directamente al funcionamiento del sistema cardiovascular. Hemos podido demostrar que la alteración de la función de elementos de esta ruta da lugar a problemas en la reacción de los vasos sanguíneos a óxido nítrico y, como consecuencia, al desarrollo de la hipertensión”.
El equipo de Bustelo había demostrado hace dos años que ratones modificados genéticamente que carecían de expresión de la proteína Vav2, una molécula implicada en respuestas inmunes y en el desarrollo del cáncer, presentaban un cuadro clínico similar al hallado en pacientes humanos con hipertensión. Además, estos ratones eran interesantes desde un punto de vista clínico, porque el desarrollo y la evolución de su enfermedad cardiovascular eran similares a los humanos. Los ratones modificados genéticamente fueron desarrollados por el mismo equipo de investigación y están patentados por la Oficina de Transferencia Tecnológica del CSIC.

“La anécdota de este estudio es que la fosfodiesterasa de tipo 5 es una diana farmacológica de mucho interés en estos momentos porque, a través de su acción en la ruta del óxido nítrico, es responsable de procesos de dilatación de vasos sanguíneos que contribuyen a procesos de erección e hipertensión pulmonar. La Viagra es un inhibidor de dicha fosfodiesterasa. Por tanto, podríamos decir que Vav2 y la ruta de señalización ahora descubierta actúan a nivel fisiológico como análogos de la Viagra. De hecho, la hipertensión y enfermedad cardiovascular de estos ratones puede ser tratada suministrando dicho fármaco a los animales”, comenta Bustelo.
Hasta ahora se conocen pocos ejemplos de desarrollo de hipertensión a raíz de la mutación o alteración de un único gen. El hallazgo proporciona a la comunidad científica nuevas vías para atacar el problema cardiovascular a nivel farmacológico y, por tanto, para desarrollar nuevos fármacos contra esta enfermedad.
Los investigadores han comprobado que el desarrollo de la hipertensión en los ratones modificados genéticamente es progresivo en el tiempo, alcanzando máximos niveles en los ratones adultos. Además la evolución de la enfermedad conlleva la aparición de otras disfunciones paralelas halladas también en humanos, como procesos fibróticos en el corazón y riñón o alteraciones en la función normal de los riñones. Finalmente, se ha demostrado que los problemas ocasionados por la supresión de la proteína Vav2, tanto a nivel cardiovascular como renal, pueden ser fácilmente eliminados a través de la administración de medicamentos usados para el tratamiento de la hipertensión en humanos.

“Nuestro trabajo ha permitido ver que, en ausencia de Vav2 o de los elementos de la nueva ruta de señalización, el óxido nítrico no puede inhibir adecuadamente la fosfodiesterasa de tipo 5, lo que da lugar a una dilatación defectuosa de los vasos sanguíneos e impide bajar la presión arterial. Esto desencadena a su vez toda una cascada de procesos que, en última instancia, contribuyen al desarrollo de un estado hipertenso y los cuadros clínicos asociados al mismo”, explica Bustelo.
Dado que este trabajo ha identificado todos los elementos de la ruta de señalización que contribuyen a la inhibición de la fosfodiesterasa de tipo 5, es probable que los resultados ahora publicados contribuyan al desarrollo de nuevos fármacos para tratar enfermedades relacionadas directa o indirectamente con la hipertensión.
La presión arterial elevada es una enfermedad cuyo origen aún es desconocido. Supone la principal causa de muerte en Europa y afecta a más del 25% de la población adulta de los países industrializados. Además es un factor de riesgo importante para otras enfermedades cardiovasculares como la isquemia del corazón, la trombosis y las dolencias renales.

Más información: CSIC Comunicación Tel.: 915 681 472 - Email: g.prensa@csic.es