El riesgo es particularmente alto entre los que crecen con rapidez en la niñez. Pero tener un riesgo genético no condena a alguien a ser obeso, añadieron los investigadores.
"La genética no es el destino", enfatizó el autor del estudio Daniel Belsky, asociado de investigación en psicología y neurociencia de la Universidad de Duke. "Muchos niños con un alto riesgo genético no se hicieron obesos, y algunos niños con un bajo riesgo genético sí se hicieron obesos".
El informe aparece en la edición de junio de la revista Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine.
Para el estudio, el grupo de Belsky recolectó datos sobre más de mil personas nacidas entre abril de 1972 y marzo de 1973 en Dunedín, Nueva Zelanda. Esas personas participaron del Estudio multidisciplinario de salud y desarrollo de Dunedín, que les dio seguimiento durante casi 40 años.
En ese periodo, los investigadores observaron cómo 32 marcadores genéticos recién descubiertos de la obesidad influían sobre el crecimiento y el desarrollo de esos individuos.
Hallaron que los niños que tenían más de esos factores de riesgo genético eran entre 1.6 y 2.4 veces más propensos a ser obesos de adultos, frente a los niños que tenían un riesgo genético bajo de obesidad.
Además, los niños con un riesgo genético alto comenzaron a aumentar de peso antes tras perder su "grasa infantil" que los niños en bajo riesgo, anotaron los investigadores.
Además, los niños en alto riesgo de obesidad que crecieron más rápido eran más propensos a ser obesos, mientras que niños similares que crecieron con lentitud eran menos propensos a hacerse obesos, halló el equipo de Belsky.
"Nuestra investigación sugiere que, incluso entre los que tienen una predisposición genética a la obesidad, hay cosas que se pueden hacer para mitigar ese riesgo", señaló Belsky. "Estos riesgos genéticos de obesidad plantean menos peligro en el transcurso de la vida para los niños que comen sano y son activos a una edad temprana".
Hay casos raros de obesidad por influencia genética que son difíciles de prevenir o tratar, planteó Belsky.
"Sin embargo, aunque la genética desempeña un papel importante, no es el destino", añadió. "Hay cosas que podemos hacer para reducir el riesgo que heredamos".
José Fernández, profesor asociado de nutrición de la Universidad de Alabama en Birmingham y autor de un editorial acompañante en la revista, afirmó que "la obesidad es tan compleja que se necesita más que solo una prueba genética de 32 marcadores para que una persona culpe a la genética por su estatus de obesidad, y no podemos olvidarnos de la influencia del ambiente".
Los genes evaluados en el estudio dan cuenta de menos del dos por ciento de la variación en el índice de masa corporal, así que tener una predisposición genética a la obesidad no significa que un individuo será obeso, apuntó Fernández. El índice de masa corporal es una medida de la grasa corporal basada en la estatura y el peso.
"Cuando se traduce la ciencia a implicaciones de salud pública, debemos ser extremadamente cuidadosos, y nadie debe buscar una prueba de genes asociados con la obesidad y utilizar esa información para clasificar a un niño como irremediablemente obeso", enfatizó Fernández.
Otro experto, el Dr. David Katz, director del Centro de Investigación en Prevención de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, añadió que "esta información se puede usar potencialmente para identificar a los individuos en mayor riesgo de desarrollar obesidad, y para intervenir temprano en esos casos mediante esfuerzos de prevención".
Pero el panorama general es más preocupante, afirmó Katz. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. predijeron recientemente que las tasas de obesidad de EE. UU. podrían alcanzar el 42 por ciento para 2018.
"También sabemos que esas mismas mutaciones genéticas existían hace cien años, cuando la obesidad era rara", anotó Katz.
Aunque los genes tienen que ver con la obesidad, la sociedad moderna ha creado un ambiente que la fomenta mucho, apuntó.
"Si concentramos nuestros esfuerzos de prevención en cambiar esto, proveeremos estrategias de prevención que lleguen a todos, sin importar su vulnerabilidad", aseguró Katz.
Fuentes: Daniel Belsky, Ph.D., research associate in psychology and neuroscience, Duke University, Durham, N.C.; Jose Fernandez, Ph.D., associate professor, nutrition, University of Alabama at Birmingham; David Katz, M.D., M.P.H., director, Prevention Research Center, Yale University School of Medicine, New Haven, Conn.; June 2012 Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine
No hay comentarios:
Publicar un comentario