Revierten una pérdida de memoria parecida al Alzheimer en ratones

Una nueva investigación con ratones sugiere que la enfermedad de Alzheimer provoca la liberación de una proteína que contribuye al deterioro de la memoria en el cerebro.
Si los hallazgos se confirman en humanos, podrían resolver parte del rompecabezas sobre cómo unas pegajosas sustancias causan la enfermedad de Alzheimer en el cerebro y conducen a la pérdida de memoria. Es concebible que se pudiera desarrollar un fármaco para desactivar el proceso y revertir los problemas de memoria, algo que los investigadores lograron hacer en ratones.
Por ahora, la investigación está en sus primeras etapas, y podrían pasar de cinco a diez años para que se lleven a cabo experimentos farmacológicos en humanos, afirmó el autor del estudio Johannes Graff, investigador postdoctoral del Instituto de Tecnología de Massachusetts. Incluso si se desarrolla un fármaco con este conocimiento, solo trataría los síntomas de Alzheimer y no sus causas, dijo.

Pero tener la capacidad de revertir los problemas de memoria creados por el Alzheimer podría marcar un importante avance, aseguró Graff, y añadió que "podemos mostrar que esto es potencialmente reversible".
Más de cinco millones de estadounidenses han sido diagnosticados con Alzheimer, según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular (NINDS) de EE. UU.
Los investigadores creen que la enfermedad de Alzheimer comienza cuando el cerebro es invadido por sustancias conocidas como placas de beta amiloidea y ovillos de tau. Graff apuntó que la nueva investigación en ratones sugiere que cuando una proteína conocida como histona deacetilasa 2 (HDAC2) se activa, apaga genes que son esenciales para la memoria. Los investigadores evitaron la acumulación de HDAC2 en los cerebros de ratones, pudiendo así protegerles de la pérdida de memoria.
El tejido cerebral de pacientes fallecidos de Alzheimer también mostró altos niveles de HDAC2 en regiones donde se sabe que están localizados la memoria y el aprendizaje, añadieron los científicos, y teorizaron que la acumulación de depósitos de beta amiloidea en el cerebro podría ser el motivo de que la HDAC2 se vuelva hiperactiva.
"Si su memoria consistiera en todo su conocimiento escrito en un libro, para poder acceder a ella tendría que abrir el libro y pasar las páginas", explicó Graff. En el Alzheimer, "ese mecanismo en realidad cierra el libro de la memoria y hace que las páginas (los genes) sean inaccesibles".
La buena noticia es que esta última investigación sugiere que el "bloqueo" es potencialmente reversible, señaló Graff. En otras palabras, el libro no ha sido destruido. "Nos proponemos reabrir el libro y permitir que leerlo sea más fácil", comentó.
Pero la investigación tiene salvedades, apuntó el Dr. Brad Dickerson, profesor asociado de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard.
"Se trata de un estudio de ciencia muy básica en ratones, y requiere investigación adicional sustancial para determinar si vale la pena continuarla en pacientes", dijo. "El salto de estudios con animales a ensayos clínicos en humanos es muy grande, y siempre tarda muchos años. Se están estudiando fármacos de esta clase para varios tipos de cáncer, y esperamos que esto provea una indicación de sus efectos secundarios y otra información importante sobre qué tan factible sería administrarlos a pacientes de Alzheimer si estudios posteriores respaldan el valor potencial de este abordaje".
Investigaciones como esta son importantes, añadió Dickerson, porque "necesitamos estudios como este en animales para comenzar a probar el concepto de que nuevos medicamentos tienen este tipo de potencial".
El estudio, que fue financiado por el NINDS, aparece en la edición en línea del 29 de febrero de la revista Nature.

Fuente: Johannes Graff, Ph.D., Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, Mass.; Brad Dickerson, M.D., associate professor, neurology, Harvard Medical School, Boston; Feb. 29, 2012, Nature